See omakorda võib soodustada antibiootikumresistentsuse levikut. Töö juhtivautor Nassos Typas Euroopa molekulaarbioloogia laboratooriumist ei näinud töö järeldusi siiski täielikult mustades toonides. "Arvestades kui palju ravimeid me elu jooksul võtame, on see teatud tasandil tõesti ehmatav. Samas ei mõjuta kõhubaktereid kõik ravimid. Mõnel juhul võib võetavate ravimite suhtes tekkiv vastupidavus nende resistentsust antibiootikumide suhtes isegi vähendada," viitas teadlane ERR Novaatorile antud intervjuus.

Typas uuris töös kolleegidega kokku pea 1200 ravimi mõju tervete inimeste soolestikus elavale 38 bakteriliigile. Testitud ravimitest 923 eesmärk oli mõjutada inimeste rakkude toimimist. Nende hulka kuulusid mitmed hormoonid, psühhoosi- ja vähivastased ravimid ning maohappe tootmist vähendavad prootonpumba inhibiitorid. Katsetes aeglustas neist 203 ehk peaaegu neljandik aga ka bakterite jagunemist.

Teisisõnu, ravimite võtmine oleks hakanud mõjutama soolestiku mikrobioomi liigilist tasakaalu. Eelnevates uuringutes tähele pandud, et seda rängemalt kahjustavad pikad antibiootikumikuurid muudavad inimesed vastuvõtlikumaks teiste bakeriaalstete nakkuste suhtes. Samuti reguleerib mikrobioom immuunsüsteemi tööd, soodustab vitamiinide imendumist ja mõjutab kaudselt isegi ajukeemiat.

"Proovile pandud ravimite mitmekesisust arvestades saame teha päris häid üldistusi. Samuti mõjutavad need tõenäoliselt paljusid teisi bakteriliike, mida me ei vaadelnud," lisas Typas. Teisest küljest uuriti enamasti igast liigist vaid ühte, harvem mõnda tüve. Kuid bakterite suutlikkus erinevate bioloogiliselt aktiivsete ühenditega toime tulla võib sõltuvalt tüvest märkimisväärselt erineda. Kõhus võib neid elada korraga mitut erinevat sorti. Seetõttu ei pruugi olla kahjulik mõju päris maailmas sedavõrd suur.

Teadlased panid tähele, et ravimite suhtes kõige vastupidavamad bakterid suutsid kaitsta end sageli paremini ka antibiootikumide vastu. Selle valguses otsustas uurida töörühm laialt tavaliste kolibakterite näitel, millised geenid bakteritele vastupidavuse annavad. Kokku analüüsisid teadlased seitsme ravimi mõju enam kui 4000 erinevale kolibakteri-tüvele.

Selle käigus selgus, et paljudel juhtudel aitaski mikroobe antibiootikumide ja teiste ravimite eest kaitsta üks ja seesama geen. "See tõstatab paratamatult võimaluse, et antibiootikumresistentsuse levikut võib soodustada tavaliste ravimite võtmine," möönis Typas. Teadlane tõi aga taas välja, et mündil on teine külg.

Kui bakterite kasvu pärsivad ravimid, mida selle jaoks ei loodud, võiks nende seast otsida uusi antibiootikume. Neid võiks saada kasutada juba levinud antibiootikumide suhtes resistentsuse omandanud haigustekitajatest bakteritüvede hävitamiseks.

Täiesti uute turule jõudvate antibiootikumide hulk on viimastel kümnenditel oluliselt aeglustunud. Maailma Terviseorganisatsiooni süngemate prognooside kohaselt võib antibiootikumresistentsuse tõttu surra aastaks 2050 maailmas senise 700 000 inimese asemel kümme miljonit.

Võib-olla oleks aga aeg hakata mõtlema uusi ravimeid välja töötades juba ka sellele, kuidas mõjuvad need inimeste soolestikus elavatele bakteritele? "Paberil on see hea mõte, kuid paraku on ravimarendus juba praegu päris kallis," nentis Typas.

Samal ajal viitab töö võimalusele, et bakterid mõjutavad, kuidas erinevad ravimid inimestele mõjuvad. Personaal- ehk täppismeditsiini laiemal rakendamisel võiks seega arvesse võtta peale inimese enda geenide sedagi, kes elavad tema soolestikus.

Uurimus ilmus ajakirjas Nature.