Sellele järeldusele jõudsid Ameerika Ühendriikide ja Suurbritannia teadlased. Nad uurisid enam kui üheksa tuhande diabeedihaige ja ligi neljateist tuhande terve inimese pärilikkusainet. Teadlased jagasid haiged kahte rühma kahe laialt levinud geenimustri alusel, mida teaduses tähistatakse koodidega HLA-DR3 ja HLA-DR4. Mõlemad variandid tekitavad küll kõrge diabeediriski, kuid uuring tõi välja, et need mõjutavad immuunsüsteemi täiesti erineval moel.  

Andmed näitasid selget mustrit: nende kahe rühma geneetiline sarnasus oli üllatavalt tagasihoidlik. Piltlikult öeldes erinevad need kaks esimest tüüpi diabeedi vormi teineteisest geneetilisel tasandil ligikaudu sama palju kui skisofreenia ja bipolaarne häire.  

Teadlaste sõnul peitub seletus selles, milliseid immuunsüsteemi sõdalasi kumbki geenivariant rünnakule saadab. DR4 geenimustriga patsientidel tüürivad haiguse arengut eeskätt T-rakud – need on organismi otsesed ründajad, mis asuvad väära häire peale hävitama kõhunäärme elutähtsaid insuliinitootvaid beetarakke. DR3 variandiga inimestel joonistus aga välja hoopis teistsugune mehhanism: seal mängivad võtmerolli nuumrakud, mida teatakse tavaliselt allergiliste reaktsioonide ja põletike tekitajatena.  

See tähendab, et kuigi mõlema rühma patsiendid vajavad lõpuks ikkagi insuliinisüste, võib tee haiguse puhkemiseni olla hoopis isemoodi. Avastus on äärmiselt oluline eelkõige tulevikuravimite ja haiguse ennetamise vaates. Kui arstid teavad patsiendi täpset geneetilist koodi, saavad nad valida sihipärasema ravi, näiteks suunata ühel juhul ravimi T-rakkude vaigistamisele ja teisel juhul sootuks teistele immuunrakkudele.  

Uurijad kirjutavad oma tulemustest ajakirjas Diabetologia.

Teadusuudised on Vikerraadios eetris esmaspäevast reedeni ca kell 8.35 ja laupäeval ca kell 8.25.