Iga kolme sekundi järel diagnoositakse maailmas kellelgi dementsus, mille taga on enamikel juhtudel Alzheimeri tõbi. Kuigi haigust on aastate jooksul palju uuritud, ei ole teadlased sellele seni tõhusat ravi leidnud. Värske uuring viitab nüüd, et teada-tuntud maohaavandeid põhjustav bakter – Helicobacter pylori – võib valmistada valguosa, mis suudab takistada ajus Alzheimeri tõvega seotud valkude kuhjumist, vahendab Science Alert. 

Alzheimeri tõve valkudest 

Alzheimeri tõve arengut seostatakse eeskätt kahe valguga – amüloid-beeta ja tau-valguga. Amüloid-beeta moodustab närvirakkude vahel kleepuvaid ladestusi, takistades sellega nendevahelist suhtlust, samas kui tau-valgud kogunevad rakkude sisse ja keerduvad seal sõlmedeks, viies lõpuks raku surmani. Need ladestused ja sõlmed on haiguse tüüpilised tunnusmärgid, mille põhjal Alzheimerit sageli diagnoositakse.

Kõnealust teooriat, mida nimetatakse amüloiditeooriaks, on peetud Alzheimeri mõistmise lähtekohaks juba aastakümneid. Selle põhjal on arendatud ravimeid, sealhulgas monoklonaalseid antikehi, mis aitavad amüloide ajust eemaldada. Kahjuks tõuseb neist märgatavat kasu vaid haiguse varajases staadiumis ja need ei suuda tasandada juba tekkinud kahjustusi. Samuti sihivad need üksnes amüloid-beetat, jättes tau-valgu puutumata.

Bakterist leitud valguosa

Teadlased koperdasid värske leiu otsa, uurides bakterite vahelisi biofilme. Uuringus keskendusid nad Helicobacter pylori valgu CagA N-terminaalsele osale (CagAN) ehk selle ühele otsale, mis erinevalt sama valgu kahjulikust C-otsast, näitas kaitsvat toimet. Alustuseks leidis töörühm, et CagAN vähendas amüloididele sarnanevate biokilede moodustumist bakteriliikides nagu Escherichia coli ja Pseudomonas.

Edasi keskendus uuring inimorganismis leiduvatele valkudele. Selleks lasksid teadlased laborikatsetes amüloid-beeta molekulidel mõnda aega seista. Neist mõningaid töötlesid nad CagAN-iga, teistega ei teinud nad aga midagi. Muutustest aimu saamiseks kasutas töörühm fluorestsents- ja elektronmikroskoobi abi. Nad leidsid, et valgufragment takistas amüloidide kogunemist isegi juhul, kui seda viidi valguni väga vähe.

Sama mõju avaldas ühend ka tau-valkude kuhjumisele. CagAN-i toime täpsemaks mõistmiseks kasutasid teadlased tuumamagnetresonantsi ja arvutimudeleid. Selgus, et see takistas valkude kokkukleepumist ja varajaste amüloidkogumite teket.

Mitme haiguse taga 

Eriti tähelepanuväärne oli CagAN-i mõju muudele haigustekitajatele. Näiteks takistas see ka teist tüüpi diabeediga seotud IAPP valgu kogunemist ja alfa-sünukleiini kuhjumist, mis on Parkinsoni tõve tunnus. Ehkki kõik need haigused mõjutavad keha eri piirkondi, võib neid siduda amüloidvalkude omavaheline suhtlus, mida võiks aidata CagAN häirida.

Siiski rõhutavad teadlased, et kõik katsed viidi läbi laboris, mitte loomade ega inimeste organismis. Sellegipoolest võib avastus avada uusi võimalusi Alzheimeri ja teiste sarnaste haiguste ennetamiseks ja raviks. Samuti toob see päevakorda küsimuse H. pylori rollist – kas seni kahjulikuks peetud bakteril võib mõnes olukorras olla hoopis kaitsev mõju.

Kuna meditsiin liigub järjest täpsema ravi suunas, ei pruugi peagi enam eesmärk olla iga mikroobi hävitamine, vaid arstiteadlased loodavad jõuda arusaamale, kuidas mõned neist võivad inimest aidata.

Uuringu tulemused avaldati ajakirjas Gut Microbes.