USA-s asuva Scrippsi uurimisinstituudi teadlased eesotsas Scott Hanseniga lähtusid eelnevalt tehtud tähelepanekutest, et tuimestuse tegemisel ja alkoholi tarbimisel on mõndagi ühist. Mõlemad haaravad endas ensüümi fosfolipaas D2. Valk aitab kinnituda etanooli molekulidel rakumembraanides või selle pinnal oleva rasva külge.

Sellele järgneva sündmuste ahela lahkamiseks pakkus töörühm alkoholi äädikakärbestele. Kuigi putukad erinevad inimestest nii oma suuruse kui ka vaimse võimekuse poolest, mõjutab etanool neid sarnasel viisil kui inimesi. Joobes olek peegeldub kasvõi nende lennutrajektooris.

Äädikakärbeste ajusid uurides selgus, et etanoolil end rasva külge haakida võimaldav ensüüm hakkab seda ühtlasi lagundama. Muu hulgas tekib selle käigus nii alkoholi kui ka rasva sisaldav ühend fosfatidüületanool. See hõlbustab omakorda ajurakkude laenglema hakkamist. Piltlikult muutuvad need hüperaktiivseks. Midagi sarnast leiab tõenäoliselt aset inimajus.

Ensüümi olulisuse proovile panemiseks lõi Hansen kolleegidega äädikakärbseid, kelle organism seda fosfolipaasi ära tunda ei suutnud. Tehtud muutus oli ilmne. Kärbsed võisid küll alkoholi tarbida, kuid nähtavat mõju sel enam polnud.

Töörühm loodab seetõttu, et tulevikus võib viia see ravimi väljatöötamiseni, millega piirata soovi korral alkoholi kaudseid kahjulikke mõjusid, muu hulgas purju jäämist. Ühtlasi võib leida fosfatidüületanooli ajus ka enam kui 16 tundi pärast alkoholi tarvitamist.

Seni on valdavalt arvatud, et etanool mõjutab ajurakke otseselt. Hanseni töörühma uurimus viitab aga, et mehhanism on mõneti keerukam. Samas tõdes ta kolleegidega, et enne põhjapanevate järelduste tegemist tuleks uurida uue nurga alt põhjalikumalt ka inimesi.

Uurimus ilmus ajakirjas Journal of Molecular Biology.