Küsimus pole üksnes selles, et maailmas leidub siiani aktiivseid katkukepikesi. Surmav ja laialdane katkupandeemia sundis ühtlasi inimeste immuunsüsteemi ümber kohastuma. Tekkinud kohastumustele on jätnud omakorda jälje pandeemiast möödunud sajandid, vahendab ScienceAlert.

Katku vastu relvastumine ei teinud inimestele ilmtingimata pikas plaanis head. Ühest küljest aitavad sellega seotud geenid katkule paremini vastu panna. Teisest küljest leidsid aga teadlased, et samad geenid võivad olla tänapäeva inimestel seotud suurema vastuvõtlikkusega autoimmuunhaigustele, nagu Crohni tõvele või reumatoidartriidile.

Leitud seos viitab, et pandeemiatel võib teinekord olla ootamatuid ja kahjulikke pikaajalisi tagajärgi, mis kanduvad põlvest põlve edasi.

Ajalugu kordus katseklaasis

Kuna katk levis väga laialdaselt ja hukkunuid maeti massihaudadesse, on tänapäevaste luu-uurijate päralt küllaga kondimaterjali. Nüüd keskendusidki nad 100-aastasele ajavahemikule musta surma eel, ajal ja järel. 

McMasteri Ülikooli geneetiku Jennifer Klunki ja Chicago Ülikooli geneetiku Tauras Vilgalyse juhitud töörühm kogus kokku üle 500 proovi Londonis ja Taanis surnud inimestelt, kes jagunesid kolme rühma. Ühes rühmas olid ühest Londoni massihauast leitud ja enne katkupuhangut surnud inimesed. Teise rühma moodustasid katku ajal surma saanud ning kolmanda katku üle elanud ja hiljem surnud inimesed.

Nende inimeste genoome võrreldes õnnestus töörühmal kindlaks teha neli musta surma kuluga seotud geenivarianti. Looduslik valik nende geenivariantide kasuks toimus kiiremini kui ühelgi muul juhul inimkonna ajaloos. Leitud geenid toodavad valke, mis aitavad inimkehal end haigustekitajate eest kaitsta. Kui inimesel oli üks või mitu sellist geenivarianti, elas ta katkuaja tõenäolisemalt üle.

Kontrollimaks, kas vana-DNA põhjal leitud seos tõesti paika peab, uurisid teadlased  erinevaid geenialleele kandvaid rakukultuure ja nakatasid neid musta surma põhjustava Yersinia pestis bakteriga. Seepeale hakkasid rakukultuuris domineerima taaskord tugevama kaitse tagavate geenivariantidega bakterid.

Täpsemalt elasid geeni ERAP2 kahe samasuguse koopiaga inimesed katku umbes 40–50 protsenti tõenäolisemalt üle kui need, kelle üks geenialleel oli ühte ja teine teist sorti. Viimased paistsid olema nakkusele hoopiski vastuvõtlikumad.

Haigemad jäävad ellu

Musta surma haripunkt jäi 14. sajandi keskpaika. Seda loetakse üldiselt üheks inimajaloo räsivaimaks sündmuseks, mille tagajärjel suri Euroopas, Aasias ja Aafrikas sadu miljoneid inimesi. Katku põhjustas bakter Yersinia pestis ja see kandus inimestele üle kirpude kaudu. Haigestunud inimene võis surra rutem kui ööpäeva jooksul.

Nii tugeva mõjuga nakkushaigused avaldavad looduslikule valikule tugevat survet, eriti inimeste puhul. 

Näiteks toimib sel moel pärilik tervisehäire sirprakuline aneemia, mis pakub teatavat kaitset ka malaaria eest. Kuna sirprakulise aneemiaga inimene jääb malaariasse haigestudes tõenäolisemalt ellu, on tal suurem võimalus eostada rohkem lapsi, kes kannavad samuti pärilikku aneemiat. Nii esineks sirprakulist aneemiat malaariaohus asurkondades ajapikku üha sagedamini.

Nüüd tahtiski uue uuringu töörühm näha, kas neil õnnestuks välja selgitada katku sarnane mõju inimese genoomile.

Uuringu kaasautori ja evolutsioonigeneetiku Hendrik Poinari sõnul oli tegu pandeemiaga, mis tappis 30–50 protsenti pandeemiast puudutatud riikide elanikkonnast. Nii ulatusliku pandeemia tagajärjel on tema sõnul ootuspärane, et inimeste seas toimub valik kaitsva geenialleeli kasuks. Teisisõnu jääb ringlevale haigustekitajale vastuvõtlikke inimesi vähemaks.

Poinari sõnul tagab suurema tõenäosuse ellu jääda isegi õige väike geenierinevus. Kui ellujääjad on juba suguküpses eas, annavad nad oma geene mõistagi järglastele edasi.

Uuringu kaasautori ja geneetiku Luis Barreiro sõnul on valitud lookustega (geeni asukoht kromosoomis, toim) seotud valikuline eelis inimliigil teadaolevalt üks tugevamaid. See näitab, et ka üksainus haigustekitaja võib immuunsüsteemi kujunemist väga tugevalt mõjutada.

Sajandite möödudes muutus katk aina leebemaks ja inimkond jättis selle suuresti selja taha. Siiski ei saa lõppu pidada täiesti õnnelikuks: osa teadlaste tuvastatud geenivariantidest seostuvad praegusaja inimestel suurema vastuvõtlikkusega autoimmuunhaigustele. Kuna katk oli 1340. aastatel nähtavasti evolutsiooni vaates suurem oht, oli kaitsvate geenide esiletulek paratamatu.

Uuring ilmus ajakirjas Nature.