Juba varem on tähele pandud, et nii nähtavate sümptomitega kui ilma nähtavate sümptomiteta koroonat kandvate inimeste ninadest võetud proovides leidus viiruse osakesi oluliselt rohkem kui proovides, mis olid korjatud suuõõnest.

Ajakirjas Nature Medicine avaldatud uuringu raames võtsid teadlased ette tervete inimeste erinevad koed alates nahast ja hingamisteedest kuni silma võrkkesta ja ajuni välja. Uuringu fookuses olid valgud, mis mängivad nakatumisel võtmerolli.

Esimene neist, ehk ACE2 molekulide eest vastutav geen on inimese igas rakus olemas, aga see ei pruugi alati avalduda. ACE2-e võib ette kujutada raadiona, mis on küll sisse lülitatud, aga mille volüüm on maha keeratud – signaal on olemas, aga seda pole kuulda. Viirusele on vastuvõtlikud rakud, kus on ACE2 kanal on piltlikult öeldes põhja keeratud ja tümpsub hoolega, ehk teiste sõnadega: ACE2 geen on tugevalt avaldunud.

Seda on väga hästi näha, kuna ACE2 ei hulbi niisama mikromaailmas ringi, vaid on rakumembraanist läbi kasvanud ning viirusel on võimalik end tema külge aheldada. Uuringust nähtus, et kui pildis on veel teinegi ensüüm nimega TMPRSS2, siis on viirusel veelgi lihtsam end kehtestada, kuna TMPRS22 kiirendab viirust ja rakku ümbritsevate membraanide üheks sulamist.