Teadlased on üritanud Zika viiruse äkilisele edule selgitust leida juba Ladina-Ameerikas lahvatanud pandeemia algusest saadik. Kuigi haigustekitaja avastati Aafrikas Uganda metsas juba 1947. aastal, oli see eelnevalt põhjustanud vaid paar väiksemat puhangut. Brasiilias võttis see 2015. aastal aga mõõtme, mis sundis Maailma Terviseorganisatsiooni kuulutama välja hädaolukorra. Tavaliselt leebelt või isegi märkamatult kulgev haigus suurendas loodetel arenguhäirete nagu mikrotsefaalia tekkimise riski.

Pei-Yong Shi Texase ülikoolist ja Gong Cheng Beijingi Tsinghua ülikoolist võrdlesid Zika saladuse leidmiseks 2010. aastal ringelnud tüve 2016. aastal inimesi nakatanud tüvega. Neist esimene põhjustas 2007–2012. aastal haiguspuhanguid Kagu-Aasias, teine aga Ameerikas. Sääskedega tehtud katsetes leidsid teadlased, et 2016. aasta viirus suutis nakatada Zikat levitavaid sääski (Aedes aegypti) oluliselt paremini.

Viirus tootis rohkem nonstrukturaalset valku NS1. Ühend aitab võidelda viirusel sääse immuunvastuse vastu ja pärsib viiruse kontrolli all hoidmist. Töörühm leidis, et putukate veres ringleva NS1 hulka vähendav antikeha vähendas võimalust viiruse edasikandumiseks. Täiendavate uuringutega jäi teadlastele silma ka NS1 hulka kasvatav geenimutatsioon. Samas ei tea nad veel, miks on alaniinina tuntud aminohappe vahetumisel valiini vastu sedavõrd suur mõju.

Tulemuste põhjal julgevad Shi ja Cheng siiski järeldada, et mutatsioon aitas levida Zika viirusel varasemast edukamalt. Samas ei välista nad, et seda võisid kiirendada ka teised tegurid ja geenimutatsioonid.

Uurimus ilmus ajakirjas Nature.