Keskajal, 14. sajandil, levis Euroopas bakter nimega Yersinia pestis. Musta surmana tuntud katkubakter nõudis toona umbes 50 miljoni inimese elu. Sama mikroorganism vallandas Vahemere ümbruses ka kuuendal sajandil Justinianuse katkuna tuntud epideemia. Praegu levib Y. pestis vähesel määral mõnes USA-s, Aafrikas ja Aasias. Harilikult saab inimene nakkuse tänapäeval rottide ja teiste näriliste kaudu kirpudelt, vahendab Nature News.

Varasematest uuringutest on teada, et mõnel Y. pestis'e tüvel on teistest vähem pla-nimelise geeni koopiaid. Pla on seotud katkuhaiguse kulu tõsidusega. Samas polnud seni selge, miks seda bakterites vähemaks jääb. Nüüd kirjeldavad McMasteri Ülikooli paleogeneetik Ravneet Sidhu ja kolleegid juhtumit, kus haigustekitaja kaotas oma arengu käigus pla-geeni koopiaid. Töörühma sõnul võib bakter sel juhul põhjustada peremeesorganismil kergemini kulgevat haigust. 

Hiirte suremus

Uue uuringu autoreid huvitas, milline on pla-geeni vähenemise mõju tänapäevates Y. pestis'e tüvedes. Selleks nakatasid uurijad hiiri kahte sorti katkubakteri-tüvedega. Ühel juhul oli pla kogus tüves tavapärane, teisel juhul oli geeni aga tüves vähem või ei avaldunud see üldse. 

Ühel juhul süstisid teadlased baktereid hiirtele naha alla. See pidi jäljendama lümfisõlmi kahjustava katku mõju. Ilmnes, et kui geenikoopiaid oli bakteri genoomis vähem, elasid nakatunud hiired ligi kaks päeva kauem kui nende tavalise katkutüvega nakatatud liigikaaslased. Ühtlasi vähenes hiirte suremus: kui tavaline tüvi sai loomale alati saatuslikuks, siis geene kaotanud tüvega nakatumise järel vaid 85 protsendil juhtudest. 

Teisel juhul annustas töörühm haigustekitajaid hiirtele nina kaudu veeni. See pidi loomadel jäljendama vere- või kopsupõhist nakatumist. Selles katses osutus väiksema pla-geenide arvuga katkutüvi sama surmavaks kui tavaline tüvi.

Lisaks vaatasid uuringu autorid võrdlevalt muistseid ja tänapäevaseid Y. pestis'e tüvesid. Nad lootsid võrdlusega hoomata, kui sageli pla-geen katkus vähenema kipub. Selgus, et varasemates uuringutes kirjeldatud muistetest katkutüvedest 30–50 protsenti ilmutas märke pla-geeni vähenemisest. Samuti oli vähenemist näha inimeselt ja kahelt rotilt 1994. aastal eraldatud kolmes tänapäevases tüves.

Töörühma huvitas, miks pla-geen niimoodi ära kaduma kipub. Vanade ja uute tüvede võrdlev analüüs näitas, et pla koopiaarvu vähenemise põhjustas teatud DNA lõigu kadumine genoomi ühest piirkonnast. Selles 2100 aluspaari pikkuses lõigus asus juhtumisi ka pla-geen. Teiseks vallandas muutuse genoomiga liitunud väljastpoolt tulnud DNA-molekul ehk plasmiid, mille mõjul lõimiti pla-geen genoomi teistesse piirkondadesse.

Oletatavasti hakkas pla-geen katkus uurijate sõnul vähenema, sest nakkuse levikuks vajalikud näriliste asurkonnad muutusid pidevate katkupuhangute järel väiksemaks. Katkule oli sel juhul kasulik, et bakteriga nakatunud loom jõuaks kanda seda enne oma hukku rohkemate loomadeni ja teiste asurkondadeni. 

Uuringuga mitte seotud Monashi Ülikooli mikrobioloog Francesca Shorti sõnul näitab leid, kui suur mõju võib olla väikesel geneetilisel muutusel haigustekitaja levikule. Tegu pole otseselt geenikaoga, vaid geeni koopiaarvu muutusega genoomis. Shorti sõnul on selliseid kõikumisi ajaloos ennegi ette tulnud. Temagi nõustub, et väiksem koopiaarv töötas bakteri parema leviku huvides.

Ravneet Sidhu ei tõtta aga laiendama katkubakteri kohta käivat leidu teistele haigustekitajatele, näiteks koroonapandeemia vallandanud SARS-CoV-2-le. Iga haiguse käitumist tuleb tema sõnul uurida eraldi ja mitme teadusharu vaatevinklist.

Uurimus ilmus ajakirjas Science.