Halvad bakterid relvastuvad antibiootikumide vastu seni arvatust kiiremini
Aastakümnete jooksul on antibiootikumid säästnud loendamatult inimelusid, kuid nende arsenal muutub üha ahtamaks. Rootsi teadlaste uuringu põhjal pole bakterite vastupanuvõime antibiootikumidele sugugi nii piiratud, kui seniste mudelite põhjal arvatud ja see levib bakteriliikide seas kiiresti.
Järelduseni jõudis Rootsi Chalmersi tehnoloogiaülikooli bioinformaatiku Jan Zrimeci juhitud uurimisrühm, kui otsis märke plasmiidide liikumisest. Kui genoom oleks kokaraamat, võiks plasmiide kujutleda selle vahele pistetud paberilipakatena, kus on kirjas sõprade ja sugulaste firmaroogade salajased retseptid. Rõngast meenutavad plasmiidid sisaldavad samuti juhiseid, kuid need on mõeldud bakteritele, et luua stressirikkaste olukordade üleelamiseks sobivaid valke ja teisi materjale, vahendab ScienceAlert.
Antibiootikumikuur kuulub bakterite jaoks stressirikaste olukordade pingerea esiotsa. Kuigi võib tunduda, et viimase saja aasta jooksul kasutati üsna uut ja revolutsioonilist meditsiinilist avastust, siis tegelikult on antibiootikumide tööpõhimõte palju vanem. Võidurelvastumine mikroorganismide vahel algas üsna pea pärast elu tekkimist ja inimkond võttis sellest relvastumisest vaid malli.
Erinevad mikroobiliigid leiutavad aja möödudes üha uusi viise, kuidas oma bakteritest konkurentide kasvu pidurdada. Bakterid vastavad omakorda uute sõjakavalustega. Siin tulevadki mängu plasmiidid, kuhu uued kaitsemeetmed nii-öelda kirja saavad. Konjugtasiooni ehk ajutise ühinemise käigus saavad bakterid plasmiidides olevat teavet omavahel jagada.
Konjugatsioon on bakterite vahel üsna põgus kohtumine. Selleks, et plasmiidid nii põgusa aja jooksul rakkude vahel laialt leviks, peab olema neil genoomis ülekande lähtekoht ehk oriT. Lähtepiirkond ühildub ensüümiga, mis lõikab plasmiidi esmalt hõlpsaks paljundamiseks lahti ja sulgeb pärast sisu paljundamist taas. Ilma oriT-ta jääks plasmiidis sisalduv salajane retsept igaveseks üksnes omaniku teada.
Varem arvasid teadlased, et igal plasmiidil peavad konjugatsiooni-aegse infovahetuse jaoks olemas olema nii ülekande lähtekoht kui ka retsept ensüümi valmistamiseks. Nüüdseks on selge, et plasmiide avav ensüüm ei kuulu tingimata ühegi kindla oriT järjestuse juurde. Teisisõnu, kui bakterirakus on palju erinevaid plasmiide, sobivad osale neist ka teiste plasmiidide koodiensüümid.
Kui teadlased tahaks seega koostada jagamiskõlbulike plasmiidide kataloogi, peavad nad lihtsalt teadma, kui paljudes plasmiidides on olemas oriT järjestus.
Paraku on erinevate oriT järjestuste leidmine ja paljundamine teadlastele aja- ja töömahukas ettevõtmine. Seepärast lõi Zrimeci töörühm ülekande lähtekohtade leidmiseks uue tõhusama viisi, mis lähtub iga DNA-jupi füüsiliste omaduste eripäradest.
Töörühm vaatas uuel meetodil läbi enam kui 4600 plasmiidi sisaldava andmebaasi ja arvutas oriT olemasolu põhjal välja, kui levinud on liikuvad plasmiidid. Ilmnes, et teadlaste senised oletused ülekande lähtekohtade levimuse kohta olid äärmiselt tagasihoidlikud. Zrimeci tulemuste põhjal esineb järjestust kaheksa korda sagedamini kui varasemate hinnangute põhjal.
Muid infovahetuse tegureid arvesse võttes võib avastus tähendada, et bakteritel on seni arvatust kaks korda rohkem liikuvaid plasmiide. Samuti võib plasmiide levitada kaks korda rohkem bakteriliike.
Töö käigus tegid teadlased teisegi avastuse. Zrimeci sõnul saab plasmiide jagada erinevatesse liikuvusrühmadesse ehk MOB-rühmadesse, mistõttu ei saa nad liikuda päris kõigi bakteriliikide vahet.
Äsjane uuring näitas aga, et pooled Zrimeci leitud oriT järjestusedsobitusid konjugatsioonis mõne teise MOB-rühma ensüümiga. See viitab, et plasmiidid ületavad bakteriliikide vahelisi piire samuti senisest hõlpsamini.
Uute antibiootikumide loomise võidujooksu valguses on avastus murettekitav. Zrimeci sõnul viitavad tulemused võimalikule ühtsele plasmiidi-vahetuse võrgustikule, mis ühendab inimeste, loomade, taimede, mulla, vee, tööstuse ja muid baktereid. Paljudel loetletud bakteritel on looduse poolest olemas antibiootikumivastased geenid. Kui kõiki neid baktereid ühendav võrgustik tõesti olemas on, võivad inimestele haigusi tekitavad bakterid saada uusi geene sama hästi kui kõikjalt.
Ehk siis, kuigi inimesed relvastuvad haigustekitajatega võidu juba aastakümneid, hakkab võitluse tegelik keerukus ilmnema alles nüüd.
Uurimus ilmus ajakirjas Microbiology Open.
Toimetaja: Airika Harrik