Tartu teadlaste uuring aitab mõista, miks immuunsüsteem vananedes alla käib ({{contentCtrl.commentsTotal}})

Vererakud.
Vererakud. Autor/allikas: Wellcome Images/Creative Commons

Osa eakamate inimeste valgetest verelibledest ei suuda geenide avaldumises toimunud muutuste tõttu toota sama palju energiat kui noorte inimeste rakud, vihjab Tartu Ülikooli teadlaste värske uuring.

"Raku jõujaamade, mitokondritega seotud geenid on vanemate inimeste monotsüütides madalamalt avaldunud. Neil pole sellist jõudu või efektiivsust nagu noortel. Nad pole täiesti jõuetud, aga vahe on olemas," selgitas Tartu Ülikooli molekulaarimmunoloogia professor Pärt Peterson saates "Labor". Kuigi vahe pole dramaatiline, võib olla sellel tema hinnangul inimeste pika eluea tõttu olla siiski oluline mõju.

Täpsemalt keskendusid Tartu Ülikooli bio- ja siirdemeditsiini instituudi teadlased koos kolleegidega Tartu Ülikooli Kliinikumist ja geenivaramust monotsüütidele, mis aitavad ära tunda viiruseid ning mõjutavad vananemisega seotud põletikke ja ka veresoonte lupjumist.

Kõigist inimese vere valgelibledest moodustavad monotsüüdid moodustavad umbes 5–10 protsenti Nagu teisedki leukotsüüdid saavad nad alguse luuüdi vereloomerakkudest, kuid neil on erilised omadused, mis aitavad võidelda viiruste ja teiste haigustekitajatega. Koos üldiste organismi muutustega on nemadki elu jooksul pidevas muutumises.

Petersoni sõnul on vananemise ja monotsüütide vahel leitud seoseid ka varem. "Näiteks on kindlaks tehtud seosed kehas toimuvate põletikuliste protsessidega. Samuti on teada monotsüütide seos veresoonte lupjumise ehk ateroskleroosiga," rääkis ta.

Veresoonte lupjumine tähendab, et arterite seintele tekivad paksendid, mis moodustuvad sinna ladestunud surnud rakkudest, kolesteroolist, rasvhapetest ja lipiididest. Aastate jooksul muutuvad paksendid tihkeks ja teevad veresoone kitsaks. Selle tagajärjel ei lase veresooned läbi enam piisavalt verd

"Lupjumine on veresoonte seintes toimuv pikaajaline ja keeruline muutus, aga just monotsüüdid mõjutavad veresoonte seintest alguse saavat põletikku ja kogunevad ateroskleroossetesse naastudesse," selgitas Peterson.

Eelkõige nende taustteadmistega tahtsidki teadlased uurida, millised muutused on toimunud noorte ja eakate monotsüütides. "Leidsime, et eakamate inimeste monotsüütides on paljude geenide avaldumine erinev. Muutused on aset leidnud ennekõike nendes geenides, mis on seotud valkude sünteesi ning raku jõujaamade ehk mitokondrite tööga. Võib öelda, et eakamate inimeste monotsüüdid justkui ei suuda toota nii palju energiat kui noorte inimeste rakud," tõdes professor.

Eakatel inimestel nägid teadlased rakusiseste põletikumarkerite kasvu, mis käib ilmselt käsikäes üldise põletikutaseme tõusuga. Rakusiseseid metaboolseid muutusi oli teisigi. Näiteks nähti eakatel inimestel mõne lipiidi suuremat osakaalu.

Paljud lipiidid on rakumembraanide oluline ja loomulik osa, aga Petersoni sõnul võib viia see mõttele, et lipiidsete ühendite liigne kuhjumine monotsüütides võib olla seotud veresoonte seintele moodustuvate paksendite ja seega ateroskleroosiga.

"Aeg näitab, kas kunagi on võimalik ka midagi ette võtta, et vananemisega seotud muutusi aeglustada. See uuring annab vähemalt uut mõtlemisainet, millises suunas edasi vaadata. Tuleviku seisukohalt oleks suur saavutus, kui õnnestuks veresoonte lupjumise protsessi edasi lükata või hoopis vältida," rääkis Peterson.

Teadlase hinnangul tuleb tulevikus uusi praktilisi lahendusi kindlasti juurde, arvestades, et Euroopa teadusuuringute üheks prioriteediks on saanud tervena vananemine. Mitu Euroopa riiki, sh Taani ja Holland, on loonud juba eraldi instituudid ja keskused vananeva ühiskonnaga kaasnevate keerdküsimuste lahendamiseks.

Uuring ilmus ajakirjas Aging Cell.

Kuula Priit Enneti usutlust Pärt Petersoniga saates "Labor".

Toimetaja: Jaan-Juhan Oidermaa

Hea lugeja, näeme et kasutate vanemat brauseri versiooni või vähelevinud brauserit.

Parema ja terviklikuma kasutajakogemuse tagamiseks soovitame alla laadida uusim versioon mõnest meie toetatud brauserist: