„Evolutsiooni ei huvita see, et su vähirisk kasvab. Vähemalt juhul, kui haigestud sellesse 50 aasta vanuselt ja oled juba järglasi saanud. Lahendus, mis kaitseb pakilisemate probleemide eest, on piisavalt hea,“ märkis biofüüsik Douglas Brash, töö juhtivautor. Sellegipoolest oli leid, et melaniinil on käsi pärilikkussaine kahjustustes, mõnevõrra üllatav. Molekul neelab teada-tuntult olulise osa UV-kiirguse poolt kantavast energiast, mis muidu pärilikkusainet lõhkuma asuks ja mutatsioone tekitaks. Neelatud energeetiline kiirgus vabaneb ohutuma soojusena

Lisaks ütleb juba argimõistus, et heledama nahatooniga inimesed on DNA kahjustuste suhtes vastuvõtlikumad. „Muidugi tekivad blondidel ja punapeadel päikesepõletused ja nahavähk kergemini. Ent kui pöörad pilgu riikidele nagu Egiptus, ei leia sa sealt nii palju nahavähi juhtumeid, kui sa seal elavate inimeste suhteliselt heleda naha põhjal ootaksid. Nii ei olnud ma kunagi päris kindel, et naha heledus on peamine DNA kahjustustes rolli mängiv tegur,“ nentis Yale'i ülikooli meditsiinikoolis töötav Brash.

Teaduskirjandusest leiab teisigi anomaaliaid. Näiteks ei teki UVA kiirguses kümmelnud hiirtel melanoomi, kui nende naharakkudes puudub melaniin. „Ent Braf-mutanthiirtega ristatud närilistel, kelle genotüübis leiab (inimestele tedretähnid ja punased juuksed andva) feomelaniiniga seotud geenimutatsiooni, tekib melanoom spontaanselt kümme korda sagedamini. Isegi ilma UV-kiirguseta. Nii et selgelt oli juhtumas midagi kummalist,“ lisas biofüüsik.

Brashi töörühm sattus lahenduse otsa pooljuhuslikult, kui kiiritas melaniini tootvaid hiirte melanotsüüte UV-kiirgusega. Biofüüsik märkas kolleegidega, et tsüklobutaan pürimidiin dimeereid (CPD) tekkis rakkudes isegi kolm tundi pärast nende kiiritamist. Dimeerid ühendavad üksteise lähedal asuvaid pürimidiine, moonutades sellega DNA ahelaid. Kogumeid peetakse UV-kiirguse põhjustatud mutatsioonide sõrmejäljeks. Mutatsiooni tulemusena asendub pärilikkusaine lõikudes tsütotsiin tümiiniga.

Täiendavaid katseid tehes leidsid nad, et nn tumedaid dimeereid tekib ka inimeste melanotsüütides nii UVA kui UVB kiirguse toimel. „Teised töörühmad on midagi sellist näinud aeg-ajalt teistes naharakkudes. Kuid neil pole õnnestunud tulemusi kunagi korrata. Nad võisid seda näha teisipäeval, kuid mitte enam neljapäeval,“ tõdes Brash. Probleemiks jäi tumedate dimeerite tekkemehhanismi leidmine. Melaniini omadused on eripärased küll rohkem kui ühes mõttes, kuid puudus sirgjooneline põhjus-tagajärg seos.

Põhjaliku detektiivitöö järel leidis Brashi töörühm, et UV-kiirgus viib kahe ensüümi aktiveerumiseni. Valgud suudavad üheskoos omakorda ergastada melaniini elektroni, mille energia võib kanduda edasi DNA molekulidele. Viimase tulemusel sünnivadki UV-kiirgusele iseloomulikud mutatsioonid. Brash kinnitas, et ensüümid jäävad aktiivseks tunde pärast ultraviolettkiirguse tõttu tööle lülitumist, külvates koos melaniiniga rakkudes kaost isegi pärast rannast või solaariumist kaitsva kodukatuse alla jõudmist.

„Seni on valdavalt arvatud, et DNA kahjustumine lõppeb pea kohe pärast varju jõudmist. Nõnda oleme ilmselt päikese käes viibimisest tingitud mutatsioonide hulka alahinnanud,“ nentis biofüüsik. Tähelepanekul on ka praktiline väärtus – Päikese tõttu tekkivate kahjustuste hulka saab vähendada ka pärast päikese käes viibimist. Töös kasutas töörühm selleks kaaliumsorbaati. Midagi, mida poleks Brashi sõnul väga tark nahale määrida. Ent sama tõhus võib olla E-vitamiin, mida juba praegu kreemidest leiab.

Samas märgib Brash, et sobilike ühendite leidmine võtab aega ja nõuab täiendavaid katseid. „Alati leidub inimesi, kes määriksid CPD-de neutraliseerimiseks mõeldud kreemi enda nahale juba enne randa minemist. Peame olema kindlad, et otsese päikesevalguse mõjul ei hakkaks see omakorda vähiriski tõstma,“ lisas Brash. Sobiliku lahenduse leidmiseni soovitab biofüüsik järgida arstide ja apteekrite nõuandeid. Päikese nautimiseks on teisigi viise kui keskpäeval randa päevitama minna.

Uurimus ilmus ajakirjas Science.