Uus uuring heidab valgust patsiente pikalt vaevanud meditsiinilisele mõistatusele. Arstid teadsid juba varem, et vaimne pinge ja nahaprobleemid käivad sageli käsikäes. Neid ühendav täpne bioloogiline mehhanism jäi aga siiani saladuseks. Hiina teadlasrühm avastas oma töös, et stressiseisundis hakkavad nahas tööle väga kindlad närvirakud. Need saavad saadavad immuunsüsteemile n-ö rünnakukäsu ja kahjustavad seeläbi tugevalt nahka, vahendab Nature News.

Avastus on hea uudis sadadele miljonitele inimestele kogu maailmas. Atoopilise dermatiidiga on iga päev kimpus üle 200 miljoni inimese, mis muudab selle üheks levinumaks kroonilise ekseemi vormiks. Allergiline nahahaigus sunnib immuunsüsteemi ründama ekslikult keha enda terveid naharakke. Pidev sügelus ja naha punetus halvendavad oluliselt patsientide elukvaliteeti ja tekitavad omakorda sageli lisastressi.

Tundest sügeluseks

Töörühm analüüsis esmalt 51 atoopilise dermatiidiga kimpus patsiendi nahaproove ja vereanalüüse, et leida haiguse algpõhjus. Nad tuvastasid, et suure stressitasemega inimestel oli nahapõletik tunduvalt raskem kui rahulikel patsientidel. 

Samuti leidsid uurijad pinges patsientide nahast kordades rohkem eosinofiile ehk teatud tüüpi valgeliblesid, mis süvendavad põletikku. Shanghai Fudani ülikooli neurobioloogi Shenbin Liu sõnul näitab uuring ilmekalt, kuidas psühholoogiline stress n-ö tõlgitakse bioloogiliseks sündmuseks ehk põletikuliseks nahaks.

Põletikusignaali algallika täpseks kaardistamiseks lõid teadlased laboritingimustes atoopilise dermatiidi hiiremudeli. Nagu inimesi, kimbutasid ka nende mudelina kasutatud närilisi naha punetus, sügelus ja immuunsüsteemi tugevat ülereageerimine. Kui hiired sattusid vaimset stressi põhjustavasse olukorda, muutusid nende haigussümptomid ja sügelus kohe raskemaks. 

Uurijad võtsid stressis loomadelt uued nahaproovid ja märkasid rakkudes märkimisväärset muutust. Neis proovides leidus tervelt neli korda rohkem eosinofiile kui stressita kontrollhiirte nahas.

Soovides protsessi paremini mõista, jälgis töörühm seejärel stressi ja põletikku ühendavaid närvisignaale. Nad analüüsisid naha sees peituvaid närvirakke ja tuvastasid kindla rühma neuroneid. See reageeris kesknärvisüsteemist saabuvatele pingesignaalidele vahetult ja väga kiiresti. Signaali peale hakkasid neuronid tootma erilisi põletikulisi valke. Just need valgud meelitavadki eosinofiilid massiliselt nahka, mis paneb selle lõpuks tugevalt sügelema.

Uus siht ravimiarenduses

Töörühm tegi ka mitu kontrollkatset, et oma püstitatud teooriat kinnitada. Hiirte närvirakke kunstlikult tööle pannes kahekordistus eosinofiilide hulk looma nahas väga kiiresti. Kui nende neuronite tööd sihipäraselt tõkestati, hoidis see seevastu ära stressist tingitud sümptomite süvenemise. 

Uurijate hinnangul pakub tööst saadud teadmine teadlastele põnevaid uusi võimalusi. Shenbin Liu sõnul sillutavad leiud teed uutele ja väga täpsetele ravivõimalustele tulevikus.

Kuigi hiirtega tehtud katsed on paljulubavad, on uuringul omad puudused. Loomamudelid ei jäljenda inimese keerulist bioloogiat alati sajaprotsendilise täpsusega. Immuunsüsteemi ja närvisüsteemi reaktsioonid võivad seevastu liigiti veidi erineda. 

Lisaks on kindlasti vaja täiendavaid kliinilisi uuringuid, et kinnitada leitud mehhanismi täielikku ülekantavust inimestele. Samuti tuleb lahendada tehniline küsimus, kuidas tõkestada kindlate neuronite tööd, ilma et see kahjustaks närvisüsteemi teisi osi.

Sellele vaatamata pakub uuring selget sihtmärki ravimiarenduses. Tulevikus saavad teadlased luua ravimeid, mis tõkestavad ohutult stressile reageerivaid närve või nende toodetud põletikulisi molekule.  

Uuring ilmus ajakirjas Science.