"Kui kuuleme, et mingil tunnusel on geneetilised põhjused, siis sageli me kaldume tõlgendama kuuldut üleliia deterministlikult," ütleb Tartu Ülikooli filosoofia teadur Riin Kõiv. Näiteks võib inimene järeldada, et kas tema kehakaal on nii- või naasugune, on sel juhul paratamatu.

"Tajume, et meil on üsna vähe võimalik enda otsuste ja käitumisvalikutega selle tunnuse avaldumist kontrollida," kirjeldab Kõiv. Selle tagajärjel võib aga kasvada või väheneda ka see, kui suurel määral põhjustavad mingis populatsioonis ehk uuritavas inimrühmas kehakaalu geenid.

Oma hiljuti avaldatud artiklis analüüsis ta lähemalt, kuidas selline mõju toimib. Ehkki analüüs kasutas ülekaalulisuse näidet, võiks sama Kõivu sõnul kehtida mis tahes elustiilist ja käitumisvalikutest vahendatud tunnuste kohta, mida geenid mõjutavad. "Minu näite järgi teadasaamine, et "tunnust x põhjustavad geenid" vähendab inimese motivatsiooni oma käitumist sellega seoses ohjata," ütleb ta.

Kui tean, siis samastun

"Väidan oma artiklis, et faktid selle kohta, kas ja kui suurel määral põhjustavad mingis populatsioonis tunnuse erinevusi geenid, on interaktiivsed faktid," osutab Riin Kõiv. Interaktiivsus tähendab vastastikmõju. Siinkohal käib jutt Kõivu sõnul vastastikmõjust, millest sageli räägitakse sotsiaalteadustes, psühholoogias ja neid käsitlevas filosoofias. Nimelt mõjutab teooria seal mõnel erijuhtumil uuritavat reaalsust nii, et reaalsus ise muutub selle teooria sarnaseks.

"Oletame, et meil on mingi psühholoogiateooria autistidest," toob Kõiv näite. "On teooria selle kohta, mis sümptomid inimesel peavad olema, et ta liigituks autistiks. Meie siis diagnoosime inimesi selle teooria alusel, liigitades mõned neist autistideks."

Edasi võib Kõivu sõnul ette kujutada, kuidas hulk inimesi saab teada, et just neid liigitatakse autistideks. Samas on kõigile teada, milline üks tüüpiline autist liigitamiseks kasutatava autismiteooria järgi on, ja kuidas käitub. "Nüüd võib autisti-sildi külge saanud inimene hakata ennast samastama autist-olemisega. Ta võib ühtlasi selle samastamise tulemusel hakata oma käitumist kohandama," jätkab teadur. Kuna inimene käitub üha enam, nagu üks autist eeldatavasti käituks, vastabki ta üha enam teoorias kirjeldatule.

Kõivu sõnul on võimalik ka vastupidine olukord, kus näiteks autist olla on ühiskonnas väga ebasoovitav. Sel juhul võivad oma autistiks liigitumisest teadlikuks saanud inimesed hakata käituma võimalikult vähe tüüpilise autisti kombel. "Ehk see, millised autistiks liigitatavad inimesed päriselt on, võib muutuda. Siis peab ka teooria lõpuks kohanduma uue reaalsusega, et autistid ei olegi enam seesugused," arutleb teadur.

Mitu küpsist ma süüa võin?

Oma artiklis kirjeldab Riin Kõiv eeltoodud näitega sarnast olukorda, kus tunnus muutub geneetiliseks kuulutamise tulemusel geneetilisemaks. Teisisõnu näitab ta, et ka pealtnäha kivisse raiutud geeniteaduslik fakt võib inimeste uskumuste mõjul muutuda. "Tahtsingi näidata, et mehhanismi, mida paljud näevad üksmeelselt toimivat humanitaar- ja sotsiaalteaduste kontekstis, võib ette tulla ka geeniteaduste kontekstis," selgitab ta.

Ülekaalulisuse näitel väidab teadur, et teadmine tunnuse geneetilisest põhjustatusest võib mingis populatisoonis levida ja panna neid oma käitumist muutma. "Nad muudavad käitumist sellisel viisil, et tunnuse tegelik geneetilise põhjustatuse määr muutub. Mina toon näite, kuidas see muutub suurenevas suunas," ütleb ta.

Kõiv rõhutab, et ta ise pole geneetik ega ole tema teada ka geeniteadlased seda võimalikku vastastikmõju otseselt uurinud. Küll aga toetub tema hüpotees kaudsetele ja üldiselt tunnustatud empiirilistele eelustele. Näiteks on hulgaliselt empiirilisi tõendeid selle kohta, kuidas inimesed kipuvad millegi geneetilisest põhjusest kuuldes võtma kuuldut nii-öelda saatuse sõrmena. "Samuti on näidatud, et see tõlgendus ei jää mõttetasandile, vaid ka päriselt mõjutab meie käitumist," märgib teadur.

Oma töös toob ta sellest ka piltiku näite. Nimelt tehti Kõivu sõnul kord katse, kus inimesed jaotati kolme rühma. Esimene rühm luges artiklit, kuidas ülekaalu põhjustavad geenid. Teine rühm luges artiklit, kuidas ülekaalu taga on sotsialsed põhjused. Kontrollrühm luges aga suvalise sisuga teksti. Kui tekst loetud, jäeti katsealune ruumi üksi ja tema ette lauale kausitäis küpsiseid.

"Selgus, et need, kes olid lugenud artiklit, kuidas ülekaalu põhjustavad geenid, sõid üksijäetuna kolm korda rohkem küpsiseid kui need, kes lugesid ülekaalu sotsiaalsete põhjuste kohta," ütleb Kõiv. Suvalist teksti lugenud kontrollrühm sõi sama vähe küpsiseid, kui sotsiaalsetest põhjustest lugenud rühm. "Katse autorid tõlgendasid seda järgmiselt: inimesed, kes lugesid geneetilise põhjustamise kohta, järeldasid et nende söödud küpsiste hulk niikuinii nende kaalu ei mõjuta", võtab Kõiv kokku.

Teadmine kui üks paljudest mõjuritest

Riin Kõivu sõnul on geeniuuringutest teada seegi, et paljude tunnuste, sealhulgas ülekaalulisuse geneetilisus varieerub inimrühmiti ja seda muu hulgas erinevate taustatingimuste tõttu. " Seetõttu on see, mil määral geenid ühes tunnuses erinevusi põhjustavad, on populatsiooni-spetsiifiline," sedastab ta.

Näiteks võib selguda, et mingis populatsioonis esineb teatud geenivariantidega inimeste seas ülekaalu oluliselt sagedamini. Selle inimrühma piires on Kõivu sõnul siis alust öelda, et ülekaalu põhjustavad selles rühmas osaliselt geenid – kas inimene on ülekaalus või mitte, sõltub osalt sellest, millised geenivariandid tal on.

"Kujutame nüüd aga ette, et võtame need samad inimesed samade geenidega ja tõstame nad teise keskkonda, kus mingil põhjusel saavad kõik pidevalt hästi vähe süüa. Sellises keskkonnas oleksid kõik need inimesed alakaalus vaatamata sellele, milliseid geenivariante nad kannavad," kirjeldab Kõiv. Selles keskkonnas puudub kehakaalul põhjuslik seos geenidega.

Tegu on äärmusliku mõttemängulise näitega, mis piltlikustab teaduri sõnul siiski hästi geneetilisuse muutumist. Samas vaimus on paljude tausttingimuste kohta näidatud, kuidas nende varieerumine mõjutab tunnuste geneetilisust. "Mina näitan nüüd lihtsalt, et teadmine geenide põhjustamisest on samamoodi üks tausttingimus, mis populatsiooniti erineb, ja mille tulemusel mingi tunnuse geneetilisus võib muutuda," osutab Kõiv.

Kuidas selline seos aga päriselt toimiks? Teadur toob ühe võimaliku näite. Tema sõnul on ülekaaluga seotud geenidel erinevaid funktsioone, ent paljud neist on seotud isu reguleerimisega. "Võime oletada, et mingi geenivariandiga inimestel on suurem isu, kui teise geenivariandiga inimestel," pakub ta. Nii-öelda hea isu geenidega inimesed kipuvad sööma rohkem kui teised ning seega ületama sagedamini ülekaalu piiri.

Kui siis ühiskonnas, kus inimesed suhtuvad geenide põhjustamisesse ekslikult deterministilikult, leviks teadmine, et geenid põhjustavad ülekaalu, hakkaksid kõik inimesed Kõivu sõnul oma söömiskäitumist vähem kontrollima.

"Oluline on siin aga see, et sellisel kontrolli langetamisel on erinevad tagajärjed inimestele, kellel on nii-öelda hea isu geenid, ja inimestele, kellel on nii-öelda halva isu geenid," selgitab teadur. Kui halva isu geeniga inimeste toitumiskäitumine tõenäoliselt eriti ei muutu, siis hea isu geeniga inimesed söövad nüüd rohkem, kui olukorras, kus nad ei teadvustanud fakti, et kehakaalu mõjutavad geenid. Nii tõuseb ka viimaste kehakaal. Varsti võibki Kõivu sõnul juhtuda, et nii-öelda hea isu geenidega inimeste seas esineb nüüd ülekaalu veelgi sagedamini kui enne.

"Teatud aja jooksul võibki siis statistiline seos kehakaalu ja nende isu reguleerivate geenide vahel selles populatsioonis suureneda," tõdeb ta. Ühtlasi kasvab ka põhjuslik seos, nagu teadlased seda uurivad. "See tähendab aga sedagi, et kui järgmine kord geeniteadlane teeb sama populatsiooniga uue uuringu, võivad tema tulemused muutuda," paneb Kõiv teadlastele südamele.

Riin Kõiv kirjutab oma tööst ajakirja European Journal for Philosophy of Science erinumbris.