Tulemused põhinevad USA-s pärast koroonaviirusega nakatumist surnud 19 inimese aju lahkamisel tehtud tähelepanekutel. Uurimisaluste vanus jäi surmahetkel 5–73 aasta vahele. Neist mõnedel olid varasemad kaasuvad haigused, nagu diabeet või südame-veresoonkonnahaigused.

Teadlased ei suutnud leida lahkamise käigus viirusosakesi ega jälgi selle pärilikkusainest. Teisisõnu koroonaviirus ilmselt ajju ei jõudnud. Samas märkasid nad veresoonte ummistumist ja veresoonte seinte õhenemist, millest tulenevalt muutusid nad tavapärasest läbilaskvamaks. Verevalgud hakkasid lekkima ajurakkude vahele. Mõnedes veresoontes leidus tavapärasest rohkem ka mikrogliia ehk aju immuunrakke. Kahjustusi nähti nii ajutüves kui ka haistesibulas.

Töörühm järeldas selle põhjal, et tekkinud kahjustuste taga oli inimeste enda immuunsüsteem, mis reageeris koroonaviirusega nakatumisele liiga tugevalt. Kuigi viirus ei pruugi ajju jõuda, võib tekitada see seal kaudselt võrreldavalt suurt kahju, kui näeb näiteks insuldi või mitmete teiste autoimmuun-põletikuliste ajuhaiguste korral.

Uurimus aitab selgitada, miks on seostatud koroonaviiruse nakkusega muu hulgas epilepsiahoogude pikenemist, insuldiriski kasvu, lõhnataju kadumist, mälu- ja tajuhäireid, peavalu ja keskendumisraskusi. Samas on leitud varasemates töödes ajust ka vähesel määral viirusosakesi. Värske töö põhjal ei pruugi see alati sümptomite ilmnemisel niimoodi olla.

Samas ei tohiks teadlaste sõnul tulemuste valguses unustada, et viirus võib nakatada mõnikord ajurakke ka otseselt. Eelnevate tööde põhjal saab kasutada see organisse jõuda nii nina kaudu, kasutades selleks redelina haisterakke, kui ka soolestikku ja aju ühendavat uitnärvi. Ühtlasi rõhutavad nad, et kuigi uurimise alla võetud patsiendid surid äkiliselt, ei juhtunud see ajus tekkinud kahjustuste tagajärjel.

Uurimus ilmus ajakirjas New England Journal of Medicine.