Häired raua ainevahetuses võivad olla üks Alzheimeri tõve põhjustaja. Alzheimeri tõbi on kiirelt progresseeruv neurodegeneratiivne ehk närvirakkude taandarenguga seonduv haigus ja kõige sagedasem dementsuse vorm, mille tekkepõhjus pole siiani selge. Arvatakse, et neuronite suremiseni viiva teekonna esmane tekitaja on amüloid β (Aβ) peptiid, mis moodustab ajus haigusele iseloomulikke amüloidi deposiite ehk naaste. 

Usutakse, et Aβ peptiidi ladestumise ja oksüdatiivse stressi vahel on tugev seos. Oksüdatiivseks stressiks nimetatakse seisundit, kus on häiritud vabade radikaalide tootmise ja nende elimineerimise vaheline tasakaal. Teatud iseloomulike omaduste tõttu on ajukude oksüdatiivsetele kahjustustele eriti vastuvõtlik.

Doktoritöö eesmärk oli uurida raua ainevahetuse, oksüdatiivse stressi ja põletikuliste protsesside vahelisi seoseid. Kui seni on põletiku ja raua regulatsiooni vahelisi seoseid uuritud peamiselt immuunrakkudes, siis antud doktoritöös kasutati mikrogliia BV-2 rakke. Need on kesknärvisüsteemis paiknevad kaitserakud. Aktiveerimise korral muutuvad mikrogliia rakud fagotsüteerivateks ehk võõrkehi hävitavateks rakkudeks.

Doktoritöö tulemused on olulised edasiste eksperimentide jaoks, et töötada välja uusi strateegiaid neuropatoloogiliste protsesside vastu suunatud ravimite tootmiseks.

Kristin Pardi doktoritööd „LPS poolt indutseeritud põletiku ja amüloid β25-35 vahendatud raua regulatsiooni roll mikrogliia BV-2 rakkudes“ juhendajad olid TLÜ professor Tiit Land ja professor Ruth Shimmo.