X

Laadi alla uus Eesti Raadio äpp, kust leiad kõik ERRi raadiojaamad, suure muusikavaliku ja podcastid.

Viirus võtab inimese kehasoojuse mõjul nakkavama vormi

Kord mõnd peremehe rakku nakatades hakkab viirus tootma uusi viirusosakesi, mis omakorda nakatavad järgmisi rakke.
Kord mõnd peremehe rakku nakatades hakkab viirus tootma uusi viirusosakesi, mis omakorda nakatavad järgmisi rakke. Autor/allikas: Zappys Technology Solutions/Flickr (CC BY 2.0)

Rühm Rootsi teadlasi sai tavatu uurimismeetodiga seni kõige üksikasjalikuma pildi viiruse DNA struktuurist. Ilmnes, et inimkeha temperatuurile liginedes hakkab viiruse DNA meenutama vedelikku. Muutus aitab viirusel peremeest kiiremini nakatada.

Erinevalt bakterist või seenest vajab viirus ellujäämiseks ja enda paljundamiseks peremeesorganismi. Kord mõnd peremehe rakku nakatades hakkab see tootma uusi viirusosakesi, mis omakorda nakatavad järgmisi rakke. Tavaliselt ümbritseb viiruse DNA-d valgukiht ehk kapsiid, et viiruse pärilikkuseteavet nakatamisprotsessis kaitsta, vahendab PhysicsWorld.

Oma hiljutises teadustöös keskendusid Alex Evilevitch ja kolleegid Lundi Ülikoolist baktereid nakatavatele faagidele. Selleks kasutasid nad USA riikliku standardite ja tehnoloogia instituudi elektronikiirendist pärit neutroneid. Osakeste abil õnnestus töörühmal luua kujutis viiruse DNA struktuurist. Samuti õnnestus neil temperatuurifunktsioonina pildile püüda kapsiidi pakitud viiruse DNA tihedusjaotus.

Evilevitchi sõnul lasid nad käiku kitsa nurga neutronihajumise (SANS) tehnika, mida mikrobioloogilistes uuringutes tavaliselt ei kasutata. Selleks asetasid nad baktereid nakatavad faagid neutronite voogu, mis võimaldas aatomitäpsusega öelda, milline näeb välja taoliselt pakitud DNA struktuur.

Milline saadetis jõuab kohale?

Töörühma eesmärk oli teha jätku-uuring oma varasemale avastusele, et 37 °C temperatuuri juures muutub kapsiidi suletud DNA struktuur järsult. Temperatuur langeb kokku inimkeha tavapärase temperatuuriga. Sestap osutub, et just DNA struktuurist sõltub, kuidas viirus oma pärilikkusaine peremehe rakku viib – teisisõnu sõltub sellest nakatamise esimene samm.

Autorid märgivad, et pärilikkusaine on viiruse sees kokku pakitud väga tihedalt. Lahtivoldituna oleks DNA-ahel kapsiidi läbimõõdust sadu kordi pikem. Sellele vaatamata väljutab viirus DNA kapsiidist nakatumise ajal kiiresti ja vaid üheainsa poori kaudu.

Alex Evilevitchi sõnul jääb mõistatuseks, kuidas see üleüldse juhtuda saab. DNA on kapsiidi pakitud niivõrd tihedalt, et kõrvuti asetsevaid negatiivse laenguga DNA-pindu lahutab vaid mõne aatomi läbimõõduga võrreldav vahemaa. Seetõttu takistab DNA väljumist tugev elektrostaatiline hõõrdumine.

Eelnevaga arvestades tahtis Evilevitch koos kollegidega paremini mõista, kuidas mõjutab temperatuur viiruse genoomi struktuuri. Varasemast on tema sõnul teada, et viirused võivad oma vedelikku meenutavat DNA-d väljutada väga kiiresti just inimeste tavapärase kehatemperatuuri ehk umbes 37 °C juures.

Töörühm otsustas uuringus tavatu SANS-tehnika kasuks, sest neutronite hajumise eripärad võimaldavad muuta valgukapsiidi neutronvoo suhtes piltlikult nähtamatuks. Seeläbi sai töörühm keskenduda puhtalt kapsiidi sisule, et vaadelda üksikasjalikult DNA kuju ja tihedust.

Kaks olekut

Alex Evilevitchi sõnul õnnestus tema töörühmal esimest korda näidata, et viiruse DNA on kapsiidis olemas korraga kahel kujul: kuusnurkselt suure tiheduse juures kapsiidi äärtes ning vähem korrapäraselt, väikese tiheduse juures ja vedelikulaadses olekus kapsiidi tuumas.

Kui temperatuur tõuseb, vallandab see Evilevitchi sõnul faasi muutuse, kus osa korrapärast kapsiidi ääres paiknevat DNA-d liigub tuumale omasesse korratumasse olekusse. See võimaldabki viirusel pärilikkusainet kapsiidist kiiresti välja paisata.

Evilevitchi sõnul näitab leid, et temperatuuril on nakatumisprotsessis märkimisväärne osa. Samuti ilmnes, et neutronite hajumine on kapsiidi peidetud viirusegenoomi uurimiseks hea tööriist.

Nüüd püüabki teadlasrühm oma lähemist veelgi tõhusamaks muuta. Muu hulgas tahavad nad neutronvalguse abil uurida tiheduse muutusi inimese esimest tüüpi herpesviiruse kokkupakitud DNA-s. Evievitchi sõnul on see oluline, et mõista DNA väljutamismehhanismi, mis võib omakorda mõjutada nakatamise kulgu. Nakatamine saab toimuda varjatult ehk peiteolekus või siis aktiivselt ja viiruse kiire paljunemisega.

Seni on töörühm vaadelnud DNA tiheduse muutusi vaid katseklaasis kasvatatud rakukultuurides. Edaspidi võiks nende sõnul teha analüüse, mis arvestaks muu hulgas inimese immuunvastuse ja selle mõjuga nakatumise kulule.

Laias laastus võib autorite sõnul aidata nende töö teadlastel paremini mõista, kuidas DNA viirusest väljub ja peremehe rakku jõuab. Selle teadmise pinnalt võib olla võimalik luua tehnikaid, millega viiruseid nii-öelda tööle panna ja välja lülitada. See võib omakorda aidata arendada paremaid uusi viirusvastaseid toimeaineid.

Uuring ilmus Ameerika Ühendriikide teadusakadeemia toimetistes.

Toimetaja: Airika Harrik

Hea lugeja, näeme et kasutate vanemat brauseri versiooni või vähelevinud brauserit.

Parema ja terviklikuma kasutajakogemuse tagamiseks soovitame alla laadida uusim versioon mõnest meie toetatud brauserist: