Platsenta "tööks" on lootele hädavajalik toitainete, hapniku ning emapoolsete hormoonide vahendamine, loote jääkainete eemaldamine ja lisaks – tihti unustatud ülesanne – loote arengu suunamine, eriti just raseduse alguses.

Samuti toodab platsenta hormoone, mis toetavad raseduse kulgemiseks vajalikke muutusi ema organismis. Mitmete raseduse tüsistuste põhjuseks on eelkõige just platsenta töö häire, näiteks preeklampsia, raseduse korduvad katkemised, enneaegne sünnitus, üsasisene kasvupeetus. Rasedustüsistuste sagedus pole viimaste aastakümnetega palju muutunud, mõni – näiteks gestatsioondiabeet – on isegi sagenenud.

Üheks platsenta "töö" kriitiliseks mõjutajaks läbi kogu raseduse on platsenta genoomi iseärasused. Paralleelselt loote arenguga muutub dünaamiliselt ka platsentas avalduvate geenide profiil, nn "transkriptoom". Kõrvalekalded platsenta geenide avaldumisest põhjustavad raseduse tüsistusi. Kui ebasoodsaid keskkonnategureid (ema tervis, toitumine, ravimid, viirusnakkused) saab mõningal määral vältida või mõjutada, siis geneetikaga nii lihtne ei ole. Samas võimaldaks raseduse tüsistustega seotud pärilike riskide eelnev teadmine juba raseduse alguses suunata raseda tihedamale kontrollile naistearsti juures. Kahjuks ei ole aga platsenta geneetika veel nii selge.

Üheks väheuuritud mõjuteguriks platsenta genoomi avaldumise ja rasedusaegse dünaamika suunamisel on selle geneetiline varieeruvus. Kasutades Tartu Ülikooli Naistekliinikus kogutud REPROMETA valimit tuvastas meditsiinivaldkonna doktorant Triin Kikas platsentas 88 geneetilist varianti, mis mõjutasid 63 platsenta geeni avaldumise taset.

Näiteks variant geenis ALPL2 oli antud uuringus seotud ka vastsündinu kaalu ning lapseea kasvuga, ZSCAN9 geeni varieeruvus mõjutab tüdrukloote arengus ühe X-kromosoomi vaigistamist ning ERAP2 variandid on tuntud kui autoimmuunhaiguste riski mõjutajad. Seega on oluline uurida lähemalt platsenta geenivariantide mõju selle transkriptoomi regulatsioonile ja rasedustüsistuste tekkele.

Põhjalikumalt on antud uuringu kohta võimalik lugeda hiljuti avaldatud artiklis ajakirjas "Frontiers in Genetics". Triin Kikas tutvustab peatselt, 2019. aasta arstiteaduskonna aastapäeva teaduskonverentsil, ka oma värsket uurimistööd preeklampsia (PE) geneetiliste riskide kohta, mis tulenevad platsenta genoomist. Täpsemalt tuleb juttu verest määratava sFTL1 kodeeriva geeni FLT1 pärilike variantide mõjust preeklampsia avaldumise riskile.

Teine oluline mehhanism, mis mõjutab platsenta geenide avaldumise taset on vermimine ("imprinting"). Vermimine on ühelt vanemalt päritud geenikoopia vaigistamine. See on evolutsioonis väga uus protsess, mis ongi tekkinud alles koos platsenta – täiesti uue organi – arenguga imetajatel. Selle tulemuseks on geeni avaldumine ainult ühelt vanemalt – emalt või isalt, sõltuvalt geenist – pärit geenialleelilt.  

Valdava enamike geenide puhul on oluline, et mõlemalt vanemalt pärit geenikoopiad on võrdselt aktiivsed, selleks et selle pealt kodeeritavat valku oleks vajalikus määras. Vermitud geenid "loetakse" ühelt vanemalt pärit geenikoopialt (kas emalt või isalt) ja teine geenikoopia on läbi elu inaktiivne, vaigistatud. See protsess on iseloomulik ainult imetajatele, selleks et süstemaatiliselt vähendada poole võrra osade platsenta (ja ka aju) geenide avaldumise taset.

Miks seda vaja on? – Selles osas on erinevaid spekulatsioone ja täpset tõde veel ei olegi.

Näiteks põhjustab loote liigset kasvu platsenta geeni "insuliini sarnane kasvufaktor 2 (IGF2)" "üledoos", mis on iseloomulik rasket pärilikku vermimise häiret põdevatele Beckwith-Wiedemann'i sündroomiga lastele. Noorteadlased Diana Pilvar ning Mario Reiman näitasid ajakirjas "Clinical Epigenetics" avaldatud uurimistöös, et kuigi vermitud geenide hulka platsentas on tõenäoliselt ülehinnatud, on ühe vanema geenikoopia vaigistamine läbi raseduse kulgemise äärmiselt stabiilne, viidates selle kriitilisele rollile loote normaalses arengu. Selline "vaigistamine" võib olla ema kaitsemehhanism, püüdes end säästa loote liiga suureks kasvamisest.

Kirjeldati ka uudset vermimise sarnast fenomeni – vanema-spetsiifilist kallutatust, mille puhul on ühe vanema geenikoopia lihtsalt madalama aktiivsusega. Kallutatud geenide avaldumise toimemehhanism on teadmata, tugevaima hüpoteesina on pakutud isa ja emapoolsete geenikoopiate erinevat aktiviseerimise taset viljastatud embrüos.