Kui perearst tutvustab teile vereanalüüsi tulemusi ja ütleb, et põletikunäitaja on kõrge, ei tähenda see tavaliselt head. Kõrgenenud põletikunäitaja võib viidata nii bakteriaalsele põletikule, mis vajab antibiootikumravi, kui ka viirusinfektsioonile, millega peab immuunsüsteem ise toime tulema.

See kurjakuulutav “põletikunäitaja” ei ole midagi muud kui C-reaktiivse valgu (CRV) kontsentratsioon veres. Tartu ülikooli teadlased avastasid, et sellistel valkudel võib olla põletiku korral tähtis ülesanne täita – kaitsta teie vererakke.

Teadustööd juhtinud TÜ arvutiteaduse instituudi vanemteadur Hedi Peterson selgitab, et pikaajaliselt kõrgenenud CRV tase võib viidata kroonilisele põletikule.

Krooniline põletik on seotud mitmete krooniliste haiguste ja suremusega ning samal ajal peetakse madalat põletikunäitajat tervisliku vananemise ennustajaks.

Seetõttu on põletikuregulatsiooni toimemehhanismide mõistmine pikaajalise ja tervisliku vananemise tagamiseks väga tähtis. Tartu ülikooli teadlased näitasid värskelt avaldatud teadustöös C-reaktiivse valgu funktsionaalset seost geenide avaldumisega.

“Põletiku valk” võib kaitsta vererakke

“Siiani ei olnud veel keegi geenide täpset rolli põletiku toimemehhanismides kindlaks määranud,” sõnas vanemteadur Peterson. “Kõik varasemad uuringud on näidanud vaid geenide tähtsust kroonilise põletikuga seotud haiguste korral,” lisas ta.

Põletikuprotsesside geneetilise regulatsiooni uurimiseks ja kindlaksmääramiseks analüüsisid arvutiteaduse instituudi teadlased statistilisi meetodeid kasutades TÜ Eesti geenivaramu geenidoonorite kohta kogutud andmeid.

Töö tulemusena leiti ja tõestati katseliselt, et C-reaktiivne valk mõjutab immuunreaktsiooni reguleeriva CD59 valgu taset veres ning võib oletada, et läbi negatiivse tagasiside mehhanismi kaitseb sel moel põletikuliste haiguste puhul vererakke.

Loodi kasulik metoodika

Tegemist on esimese teadustööga, kus on kasutatud geenivaramu geeniaktiivsuse ehk geenidoonorite RNA-sekveneerimise käigus kogutud andmeid.

Geeniaktiivsuse andmestikus on infot ligikaudu 500 geenidoonori kohta.

“Statistilises mõttes võib geeniuuringutes sellist andmehulka nimetada väikeseks,” sõnas Hedi Peterson, “kuid selle analüüsimiseks töötasime välja uudse metoodika, mis võimaldas ka piiratud andmehulga tingimustes uusi bioloogilisi seoseid leida.”

Selliste põhjuslike seoste uurimine on statistiliselt keeruline, eriti kui hüpoteese on palju ja andmeid vähe.

“Selleks, et muuta ülesanne hoomatavaks, selekteerisime matemaatilist mudeldamist ja arvutuslikke meetodeid kasutades välja vaid teatud mõttes kõige tõenäolisemalt CRV-ga funktsionaalset seost omavad geenid,” selgitas töö juhtivautor, TÜ arvutiteaduse instituudi doktorant Kaido Lepik.

“Seejärel testisime CRV ning leitud geenide vahelist põhjuslikkust juba traditsioonilisemate statistiliste meetoditega,” lisas ta.

Nüüd võimaldab Tartu ülikooli teadlaste loodud uudne metoodika ka väiksematel teaduskeskustel ning biopankadel piiratud andmemahtude juures bioloogiliste protsesside ja geenide vahel uusi funktsionaalseid seoseid leida.

Hedi Petersoni sõnul on selline teadustöö väga hea näide sellest, kuidas statistika, bioinformaatika ja eksperimentaalne bioloogia loovad koos uusi teadmisi. Samuti on see hea näide TÜ Eesti geenivaramu doonorite vereproovide ja terviseinfo andmete kasutamisest teadustöös.

Mahukas uuring hõlmas Tartu ülikooli arvutiteaduse instituudi, bio- ja siirdemeditsiini instituudi, Eesti geenivaramu ja Šveitsi bioinformaatika instituudi teadlasi. Tulemuste valideerimisel kasutati ka eQTLGen Konsortsiumi poolt kogutud andmeid.