Iiri, Jaapani ja Tšiili teadlaste algne eesmärk oli täpsustada ammusel ajal Tšiili aladel elanud inimeste põlvnemislugu. Mõnekümne aasta eest kogutud proovides leidunud inimeste pärilikkusaine osutus selleks liiga lagunenuks. Teadlasrühma jaoks õnneliku üllatusena tuli neist välja aga ootamatult hästi säilinud viiruse genoom.

Kuigi rõuged on tänapäevani ainus nakkushaigus, millest õnnestus inimkonnal sihipärase töö tulemusel vabaneda, olid need aastatuhandeid üks surmavamaid inimkonda vaevanud haigusi. Ainuüksi eelmisel sajandil nõudis see ligi 300 miljonit inimelu.

Suurte maadeavastuste aegu Uues Maailmas elanud kohalike põlisrahvaste jaoks olid rõuged veelgi tapvamad, kuna neil puudus teadaolevalt võõra sissetungija vastu igasugune immuunsus. Oletused ja teadmised toonase epideemia levikust põhinesid seni aga vaid kolonistide kirjalikel ülestähendustel.

Nüüd ajakirjas Science ilmunud uuring tugineb kahele Camarones 9 kalmistule maetud ohvrile. Teadlased eraldasid viiruse genoomid 30–35-aastase naise ja 18–20-aastase noormehe reieluudest. Looduslikult mumifitseerunud inimesed elasid ajajärgul, mil inkade impeerium kokku varises ja hispaania vallutajad riigi üle võtsid. Patogeenide pärilikkusaine kattus peaaegu täielikult, viidates, et mõlemad surid sama haiguspuhangu tagajärjel.

Inimjäänuste geneetiline analüüs paljastas viiruse kõrval olulist teavet ka ohvrite endi põlvnemise kohta. Kuna uurijad ei leidnud nende genoomist Euroopa päritolu eellastest ainsatki märki, paigutas teadlasrühm lahkunud geneetiliselt kindlalt Ameerika põlisrahvaste hulka. Kahe ohvri mitokondriaalse DNA haplogrupid A2 ja B2 on piirkonnas tänapäevani laialt levinud.

Puhas põlvnemisliin osutab omakorda, et rõugeviirus levis hoogsalt kohalikes inkade külades. Nakatumiseks polnud otsest kontakti eurooplastega isegi vaja.

Lõuna-Ameerikast eraldatud rõugeviiruse genoom erines bioloogiliselt nendest tüvedest, mida uuris arstiteadus põhjalikult 20. sajandil. Analüüs paigutas Tšiili leiu viiruse sugupuus varakeskaegsete ja hilisemate sajandite Euroopa haigustekitajate vahele. Molekulaarsete andmete kohaselt eraldus see liin oma eellastest 1296. aasta paiku.

Iidse tapja täpse vanuse määramiseks kombineeris töörühm radiomeetrilise dateerimise ja keerukate molekulaarkella mudelite andmeid. Nakkuspuhangu aega aitasid piiritleda naismuumia juustest võetud proovid. Teadlased arvestasid kohalike merelise toidulauaga, mis aitas süsiniku isotoopide taset täpsemalt kalibreerida. Tulemused näitasid veenvalt, et ohvrid surid Atacama kõrbes vahemikus 1492–1631.

Praeguse arusaamad kohaselt arenesid rõuged välja tõenäoliselt mõnest näriliste ortopoksviirusest ja hakkasid inimesi nakatama 3000 kuni 10 000 aastat tagasi. Mida paremini aga viirus uue peremeesorganismiga kohaneb, seda rohkem kipub selle genoomist kasutumaid geene kaotsi minema.

Tšiili naist nakatanud viiruse genoomis oli kaotanud oma funktsiooni ligi 50 geeni. Neist 37 geeni läks katki juba ammu enne seda, kui viirus Uude Maailma jõudis. Töörühm tuvastas siiski kümme olulist geeni, mis kaotasid oma funktsiooni vahetult enne Ameerika haiguspuhangut. Nende seas leidus mitu peremeesorganismi bioloogiaga seotud geeni, nagu C2L, A55R ja KIL.

Viirus muutus 16. sajandi alguseni üsna ühtlases tempos. Saja aasta kohta kadus keskmiselt paar geeni. Pärast aktiivset kohanemist näis haigustekitaja areng aga peatuvat. Andmed näitasid, et Lõuna-Ameerikas kanda kinnitanud viiruse genoom püsis tavatult stabiilsena peaaegu 18. sajandi lõpuni.

Sellel ajavahemikul vähenes ühtaegu nii selliste mutatsioonide arv, mis valkude aminohapped samaks jätsid, kui ka nende muutuste hulk, mille mõjul muutusid valkude ehituskivid. Patogeeni elutingimused paistsid olevat töörühma tõlgenduses nii soodsad, et sel polnud enam vaja kiiresti areneda. Trinity kolledži geneetik Shigeki Nakagome märkis Science'i veebiuudistele, et viiruse areng kiirenes uuesti alles siis, kui inimkond hakkas end haiguse vastu laialdaselt vaktsineerima.

Kõiki virolooge evolutsioonilise seisaku hüpotees siiski lõpuni ei veena. McMasteri ülikooli evolutsioonigeneetik Hendrik Poinar tõi välja, et patogeenid püüavad peremeesorganismi immuunsüsteemiga looduses alatasa sammu pidada. Evolutsioonigeneetik uskus, et Tšiilist leitud tüvi võis olla hilisemate variantidega võrreldes hoopis teistsugune, võib-olla isegi leebem.