Teatud koeratõugude väikse kasvu taga on mutatsioon, mida leidub insuliinilaadse kasvuteguri 1 (IGF1) geenis. Töörühm avastas selle, uudistades lemmikuna peetavate koerte DNA andmestikku riikliku terviseinstituudi (NIH) kodanikuteaduse projektist. Nii-öelda ebatavaline mutatsioon ei paikne mitte IGF1 geenis endas, vaid pigem DNA-s, mis reguleerib selle geeni avaldumist. Teadlased on mutatsiooni otsinud juba üle kümne aasta, vahendab ScienceAlert.

Olles nõu pidanud Inglise ja Saksa kolleegidega, märkasid uurijad, et mutatsioon oli olemas juba 54 000 aasta vanuste stepihundi kivististest eraldatud DNA-s. Samuti oli mutatsioon olemaskõigil tänapäevastel koerlastel, sealhulgas šaakalitel, koiottidel ja hüäänkoertel.

Uuringu autori ja NIH geneetiku Elaine Ostranderi sõnul jääb mulje, nagu oleks loodus hoidnud kõnealust mutatsiooni kümneid tuhandeid aastaid igaks juhuks tagataskus, kuniks tõuaretajatel seda juhtumisi vaja läks. 

Ebatavaline mutatsioon

Geenid on DNA-lõigud, mis käituvad kindlate valkude ehitusjoonistena. Selleks on igas geenis omavahel kordumatul moel kombineeritud neli nukleiinalust: adeniin (A), guaniin (G), tsütosiin (C) ja tümiin (T). Kindlat valgu tootmiseks peavad rakud kaheharulise DNA lahti harutama ja lugema, milline on vastavat geeni puudutaval harul paiknev nukleiinijada.

Koerte kasvu mõjutav uus mutatsioon paikneb nende DNA-lõigus IGF1 geeni lähedal, reguleerides selle avaldumist. Sellest DNA-jupist on kaks versiooni ehk alleeli. Ühel on üks enam C-nukleiin, mis põhjustab väiksemat kasvu. Teisel alleelil on üks enam T-nukeliin, mis põhjustab suuremat kasvu.

Iga koer pärib IGF1 geenist kaks alleeli ehk ühe kummaltki oma vanemalt. See tähendab, et koeral võib olla kaks väikese kasvu alleeli (CC), kaks suure kasvu alleeli (TT) või üks kummastki (CT). Uurijad uudistasid erinevate koeratõugude DNA-s ning leidsid alleelide ja kasvu vahel tugeva seose. Väikestel tõugudel olid CC-alleelid, keskmikel CT-alleelid ja suurtel tõugudel TT-alleelid.

Üha väiksemaks

Kui NIH-i uurimisrühm oli mutatsiooni üles leidnud, huvitas neid, kuhu maani saab selle jälgi koerlaste arenguloos ajada. Nii otsisidki nad mutatsioonist märke muistsete huntide DNA-st, kelle genoomid olid avaldatud varasemates uuringutes.

Elaine Ostanderi sõnul üllatas ja rõõmustas uurijaid tõsiasi, et nii C kui ka T variandid olid koerlastel olemas juba üle 54 000 aasta tagasi. Uurijad ise oletasid, et väikest kasvu põhjustav C-alleel oli palju uuem, kui suurt kasvu tagav T-alleel, kuid kivistised lükkasid oletuse ümber.

Paistis, et IGF1 mutatsioonil oli võtmetähtsus väiksemate koerlaste, näiteks šaakalite, koiottide ja hüäänkoerte arenguloos. Kõigil neil liikidel on kaks C-alleeli. Samas on väga ebatõenäoline, et väikesed koerad oleks loomulikul teel arenenud sedavõrd tillukeseks, nagu mõned praegused inimese aretatud kääbustõud.

Ostanderi sõnul püsis väikest kasvu tagav alleel kümneid tuhandeid aastaid koerte geenides tagaplaanil, kuni see nende kodustamise käigus välja tuli. Inimesed aretasid koeri väiksemaks, et neil oleks hõlpsam jahtida väikesi saakloomi, näiteks küülikuid. Esimesed veidi väiksemad koeratõud, kes ajapikku aretati tänapäevasteks kääbusversioonideks, tekkisid uurijate sõnul umbes 9500–7000 aastat tagasi.

Mõistes mõõtmeid

IGF1 pole ainus geen, mis koerte mõõtmeid mõjutab, vaid selliseid geene on teada vähemalt 20 tükki. Küll aga on IGF1 mõju teistega võrreldes Elaine Ostanderi sõnul suurem: selle arvele saab panna umbes 15 protsenti koeratõugude kehasuuruse erinevustest .

Võrdlusena mõjutab inimese kehasuurust sadu geene. Ostanderi sõnul pole koerte väiksem geenihulk samas üllatav, sest enamik koeratõuge on olemas olnud vaid mõnisada aastat.

Töörühm jätkab koerte mõõtmeid mõjutavate geenide uurimist. Nad tahavad paremini mõista, kuidas geenid üheskoos iga tõu täpsed mõõdud paika panevad, olgu tegu siis chihuahuate või Saksa dogidega.

Teadustöö ilmus ajakirjas Current Biology.