Ennegi oli teada, et pärast alkoholi joomist hakkab inimkeha seda väiksemateks molekulideks lagundama. Esmalt laguneb alkohol atseetaldehüüdiks, mis omakorda laguneb atsetaadiks, millest omakorda saab lõpuks süsihappegaas ja vesi, vahendab ScienceAlert.

USA ja Hiina uurimisrühm võttis luubi alla just teise etapi ehk atsetaataldehüüdi lagunemise atsetaadiks. Seda konkreetset protsessi juhib ensüüm aldehüüd dehüdrogenaas, mille valmistamise eest vastutab geen ALDH2. Viimasest on avalikkuses juttu olnud varemgi, sest paljudel Aasia rahvastel põhjustab selle geeni üks variatsioon alkoholi tarbimise järel näopunetust ja kõrget atseetaldehüüdi taset. Alkohol ei lagune nende inimeste kehas sama tõhusalt kui teistel.

Siiani arvasid teadlased, et atsetaataldehüüdi üleminek atsetaadiks leiab täielikult aset inimese maksas. Sealt liigub atsetaat läbi vere-ajubarjääri edasi närvisüsteemi, mis paneb inimese joobnult käituma.

Uurimisrühm kirjutab, et senised uuringud alkoholi mõjust inimese käitumisele on puudutanud eeskätt atseetaldehüüdi, mis mõjub inimesele umbes samamoodi kui etanool. Seni peeti atsetaati aga kahjutuks jääksaaduseks ja ajuatsetaati arvati pärinevat suuresti maksast.

Oma äsjases uuringus vaatles teadlasrühm kolme inimaju ja 11 hiire aju proovi. Uurijad huvitas, kus avaldus proovides ALDH2 geen. Tuli välja, et alkoholi lagundamisega seotud geen ei avaldu pelgalt maksas. Uuritud kolmest inimajuproovist kahes avaldus ALDH2 ka väikeaju rakkudes, mis reguleerivad ajus leiduva vedeliku koostist ehk astrotsüütides. Samad rakud varustavad ajurakke ka toitainetega.

Teadupärast vastutab just väikeaju suuresti alkoholist põhjustatud liikumishäirete eest. Samas arvati, et alkoholi jääkaine atsetaat liikus ajju alles pärast oma eelkäija atseetaldehüüdi lõhustamist maksas.

Kui uurijad aretasid aga välja hiired, kelle ajus ALDH2 puudus, ning kelle väikeaju rakud ei saanud seetõttu aldehüüd dehüdrogenaasi toota, tuli esile huvitav erinevus. Nimelt ei mõjutanud alkohol loomakeste motoorikat nii palju, nagu võinuks arvata. Samuti ei kerkinud atsetaaditase hiirte ajus alkoholitarbimisele eelnenust kõrgemaks. Pealekauba ei muutunud hiirte aju atsetaaditase ka siis, kui uurijad eemaldasid nende maksarakkudest ALDH2 geeni.

Kõigest sellest järeldavad autorid, et osa napsitamise järel eralduvast atseetaldehüüdist laguneb atsetaadiks ajus endas ega pärine tingimata maksast. See tähendab, et aju ise osaleb alkoholiringluses. Uurijad kirjutavad, et väikeaju rakkude ALDH2 geen juhib alkoholi jääksaaduse teket ja mõju just sellele ajupiirkonnale omasel moel.

Teadlasrühm lisab, et väikeaju rakkude ALDH2 rolli on alatähtsustatud. Tulevikus võib just selle geeni tundmine muuta alkoholisõltuvuse ravi paremaks. Enne tuleb saadud tulemust korrata aga jätkuuuringutes, mis hõlmavad inimesi.

Teadustöö tulemustest kirjutatakse ajakirjas Nature Metabolism.