Maailma Terviseorganisatsioon (WHO) peatas hüdroksüklorokviini katsetamise
Muu hulgas malaariaravis kasutatav ühend tekitab sedavõrd tõsiseid kõrvaltoimeid, et WHO peatas selle katsetamise. Eelnevalt loodeti hüdroksüklorokviinist ja klorokviinist abi koroonaviiruse vastu. Ennustuste kohaselt oleks takistanud need viirusosakestel rakkude nakatamist. Samuti lisati see Maailma Terviseorganisatsiooni üleilmsesse kliiniliste katsete programmi Solidarity.

WHO värske otsus toetub möödunud reedel ilmunud teadusartiklile. Enam kui 96 000 patsiendi kohta kogutud andmed viitasid, et hüdroksüklorokviini saanud patsiendid surid oluliselt sagedamini ja neil tekkis tihti ka erinevaid südameprobleeme. Hüdroksüklorokviini või klorokviini võtnud patsientidest suri iga kuues, sinna juurde antibiootikume saanute seas oli suremus veelgi kõrgem. Teisi ravimeid saanud patsientidest suri seevastu iga üheteistkümnes.

Eelnevalt olid viidanud kahjulikule mõjule üksikutes haiglates tehtud vahekokkuvõtted. Samas leiti mõnedes väiksemates uuringutes, et neist tõuseb COVID-19 ravis kasu. Ajakirjas The Lancet ilmunud uuring koondas aga 671 haiglat ja üle terve maailma saadud tulemusi.

Uuritavate suurele arvule vaatamata pole tegu veel ideaalse uuringuga. Ideaalis ei tohiks patsiendid ega arstid teada, kas ravis kasutatakse platseebot või päris ravimit. Samuti võidi kasutati ühendeid sagedamini raskemas seisus patsientide raviks. Nende võimalus paraneda oleks olnud juba eos väiksem

Remdesiviir lühendab haiguse läbipõdemiseks kuluvat aega
Ebola ja C-hepatiidi raviks loodud ravim remdesiviir lühendas haiguse läbipõdemiseks kuluvat aega keskmiselt nelja päeva võrra - 15 päevalt 11 päevale. Kliinilise katse tulemusi kirjeldati juba aprilli lõpus avaldatud ravimifirma Gilead pressiteates. Toona laiem avalikkus teadustööd ja andmeid ei näinud. Ajakirjas

The New England Journal of Medicine ilmunud töö kinnitab, et remdesiviiri saanud uurimisalused surid viie protsendi võrra harvem. Teadlaskond peab tulemusi usaldusväärseteks. Nii arstid ega patsiendid ei teadnud katse ajal, kas uuritavad said päris ravimit või platseebot.

Kokku osales katses 1059 inimest, kellest anti remdesiviiri 538-le. Varem olid viidanud remdesiviiri mõõdukalt kasulikule mõjule mõned väiksemamõõdulised Hiinas ja USA-s tehtud katsed.

DNA-põhine vaktsiin kaitses reesusmakaake
USA ja Hollandi teadlased töötasid välja kuus DNA-põhist vaktsiini. Nendega vaktsineeritud reesusmakaakidel tekkisid sarnased antikehad, kui haiguse läbi põdenud inimestel või teistel makaakidel. Hilisemates katsetes põdesid vaktsineeritud loomad haiguse läbi kergemalt. Samuti selgus, et nende organismis paljundas viirus end vaevalisemalt.

Tulemused on paljulubavad reesusmakaakide ja inimeste sarnasuse tõttu. Erinevalt praegu laialt kasutatavatest vaktsiinidest annab DNA-vaktsiin organismile juhised viiruse antigeeni tootmiseks, mis tekitab omakorda tugeva immuunvastuse. Samuti saab valmistada DNA-vaktsiine kiiremini suures koguses.

SARS-i antikehast on kasu ka uue koroonaviiruse puhul
Möödunud aasta lõpus inimestele kandunud koroonaviirus on 2003. aastal epideemia põhjustanud SARS-i sugulane. Šveitsi ja USA teadlased leidsid, et vähemalt üks toona viiruse läbipõdenute veres leiduv antikeha – S309 – suudab neutraliseerida ka uut viirust. Antikeha haagib enda sama ogavalgu külge, mille abil uus koroonaviirus rakkudesse siseneb.

Teadlased leidsid, et eriti head olid tulemused juhul, kui S309 lisati varem leitud ja nõrgema mõjuga antikehi sisaldavasse kokteili. Erinevalt vaktsiinist aitaks taoliste kokteilide süstimine kaitsta inimesi kohe, kuigi lühiajalisemalt. Töörühm ennustas, et nende välja töötamiseks võiks kuluda vaid 5–6 kuud.

Teises hiljuti ilmunud uurimuses järeldasid Hiina teadlased koroonaviiruse läbipõdenud kaheksa vabatahtliku vere uurimisel, et läbipõdemisel tekib vähemalt 206 erinevat ja uuele viirusele spetsiifilist antikeha.

Haiguse läbipõdemine kaitseb makaake uuesti nakatumise eest
Mai lõpuks oli maailmas koroonaviiruse läbi põdenud ja paranenud enam kui 2,2 miljoni inimesy. Samas pole endiselt teada, kas ja kui pikaajalist kaitset see inimestele pakub. Sealjuures on toitnud testimisel saadud ebakõlad hirmu, et inimesed võivad nakatuda uuesti juba õige pea pärast haiguse läbi põdemist. Lisaks pole olnud mõnel juhul tekkivate antikehade hulk inimeste veres kuigi suur.

Kümnekonna reesusmakaagiga tehtud katsed annavad lootust, et immuunsus kestab vähemalt kuu. Kui esmasel nakatamisel tekkisid ahvidel kerged sümptomid, siis neid hiljem uuesti nakatades oli viirusosakeste hulk kopsurakkudes enam kui 100 000 korda väiksem kui esimesel korral. Teisisõnu hoidis immuunsüsteem viirust kontrolli all.

Lapsed nakatuvad koroonaviirusega täiskasvanutest poole harvem
Russell Viner Londoni Ülikooli kolledžist võttis kolleegidega kokku kõik 16. maini keskkondades PubMed ja medRxiv ilmunud kontaktide jälgimise uuringud. Töörühma huvitas, kui olulist rolli mängivad viiruse edasi kandmises lapsed. Analüüsi põhjal nakatusid lapsed teadlaste sõnul uue koroonaviirusega 31–71 protsenti, kõige tõenäolisemalt 56 protsenti harvem kui täiskasvanud.

Samas sõltus nakatunute osakaal tugevalt riigist ja kogukonnast. Praegu saab seega ettevaatlikult väita, et lapsed ja noored inimesed mängivad viiruse levitamisel teistest väiksemat rolli. Uuring pole ilmunud veel eelretsenseeritud teadusajakirjas.

Seni tekkinud mutatsioonid ei soodusta viiruse levikut
Uue koroonaviiruse pärilikkusaine muteerub sarnaselt teiste viiruste DNA-le või RNA-le. Oxfordi ja Reunioni Ülikooli teadlased leidsid üleilmset andmebaasi uurides kokku 6822 uut mutatsiooni. Neist 273 on tekkinud väga tõenäoliselt korduvalt. Francois Balloux keskendus kolleegidega 31 mutatsioonile, mis on tekkinud üksteisest sõltumatult vähemalt kümme korda. Analüüsi põhjal ei hakanud ühegi vastava mutatsiooniga viirustüve osakaal vastavas evolutsioonipuu harus kasvama.

Teisisõnu pole laiemalt levinud mutatsioonid tõenäoliselt viirusele selle leviku seisukohalt kasulikud. Selle asemel on need mõnel juhul neutraalsed ja enamasti kergelt kahjulikud. Samuti järeldasid teadlased, et enamik sagedamini kohatavatest mutatsioonidest tekkisid inimeste immuunsüsteemi tõttu, mitte pole hakanud viirus kohanema oma uue peremeesloomaga.

Tulemused pole ilmunud veel eelretsenseeritud teadusajakirjas. Järelduste otseseks kinnitamiseks tuleks teha viirustega katseid katseklaasil.