ÜRO rahvastikuprognooside kohaselt kasvab enam kui 65-aastaste arv selle sajandi keskpaigaks enam kui 1,5 miljardini. Mida see ühiskonna jaoks tähendab, kui me ei suuda selleks ajaks leida ravi aju ja kesknärvisüsteemi laastavatele haigustele, nagu on seda Alzheimeiri või Parkinsoni tõbi?

Meil on juba praegu probleemid, sest eluiga on pikenenud ning arstiabi tase vähemalt Euroopas ja Põhja-Ameerikas oluliselt paranenud. Näeme sama juhtumas Aasias ja Aafrikas. Enamike ajuhaiguste, eriti nende ajuhaiguste puhul, mille tõttu närvirakud känguvad ja surevad, on peamine riskitegur inimese vanus. Alzheimeri ja Parkinsoni tõve puhul on see absoluutselt selge.

Kui me ei leia tõhusat varajast diagnostikat, suuda märgata neid tõbesid enne nähtavate haigustunnuste avaldumist ega leia ka sellist ravi, mis neid haigusi kasvõi pidurdaks, tähendab see, et meie ühiskonnal tuleb kasutada väga suuri summasid nende inimeste eest hoolitsemiseks. Võrreldes praeguste suurte summadega paisuvad need veelgi.

Sellele tulevikule mõeldes tasub praegu riigijuhtidel ja poliitikakujundajatel kaaluda, kas pole õige aeg eraldada nende haiguste uurimiseks, varajaseks diagnoosimiseks ja ravimite leidmiseks piisavalt vahendeid.

Võrdlusena kuulutas Richard Nixon 1970. aastatel, et tema juhtimisel seljatatakse vähk kümne aastaga. USA-s anti selleks päris palju raha, aga kümne aastaga ei kadunud vähk kuhugi. Näeme alles nüüd närvihaigustest alast kümnetes kordades rohkem toetatud uuringute toel esimesi tõelisi läbimurdeid vähi ravis. Meil on lõpuks kasutusel veel väga kallid, aga väga tõhusad vähiravimid. Neurodegeneratiivsete haigustega me samamoodi uhkustada ei saa.

Kui nende uurimiseks ka päevapealt raha kõvasti juurde pumbataks, millal näeme me selle esimesi vilju? Inseneriteadustes lahutab alusteadust masstoodangust sageli enam kui 30 aastat.

Nii pikalt sellega vast ei lähe? Bioloogia ja biomeditsiin on tänu geeni- ja infotehnoloogia edusammudele liikunud edasi hiiglasesammudega. Elavas ajus toimuvat jälgida võimaldav aju kuvandamine on otsustavalt arenenud. Juba praegu on ülikoolide laborites ja väikestes firmades selliseid Parkinsoni ja Alzheimeri tõve ravimeid, mis suudavad neid haigusi vähemalt katseloomades pidurdada. Kui mõni neist täkke läheb, võime rääkida kümnest aastast.

Radikaalsed muutused, mis võimaldaksid märgata meil vahetus ohus olevaid inimesi ja neile kaks-kolm aastat enne silmale nähtavate sümptomite avaldumist ravi peale panna, need on kaugemal.

Usun väga ka tüvirakutehnoloogiasse. Selgitusena on maailma parim tüvirakk viljastatud munarakk, millest saavad areneda kõik meie rakud ja organid. Katseklaasis saame tüvirakke samuti kasvama panna. Neid mõjutades on võimalik määrata, millised rakud neist saavad.

Kui me teame õiget retsepti...

Me teame praeguseks näiteks seda, kuidas teha neist südamelihasrakke ja erinevaid ajurakke. Parkinsoni tõve raviks vajame me uusi närvirakke, mida kutsutakse dopamiinineuroniteks. Need toodavad ja vabastavad kemikaali, mis seondub ajus teiste rakkude külge, need aktiveerib ja tänu millele suudame koordineeritult liikuda. Parkinsoni tõbe põdeval inimesel on diagnoosi panemise ajaks pooled dopamiini tootvates neuronitest surnud ja peaaegu kaks kolmandikku kängunud.

Võiksime need katseklaasis valmis teha ja neid ajju juurde panna. Tehnoloogia suures koguses dopamiinineuronite saamiseks on olemas mitmetes maades ja katsed hästi korratavad. Rootsis, Inglismaal, USA-s ja Jaapanis on alanud Parkinsoni tõve patsientidel katsetused. Loodan selle peale, et need lähevad korda. Neis riikides on enne lõikama minekut mõõdetud väga kaua.

Muidugi on ka ajuhaigused nagu depressioon ja skisofreenia. Need on väga keerulised ja ajaline mõõde nende ravis hoopis teine. Ma ei julge nende kohta midagi lubada. Teisalt peame mõistma, et Linnuteel on meil 2x10¹¹ tähte. Umbes sama palju on meie ajus närvirakke. Elementide arvu osas on meie aju keerukus võrreldav Linnuteega. Neuronid aga moodustavad veel sünaptilisi kontakte teiste neuronitega, mis on neuronite töö aluseks.

Mida tähed ei tee.

Täpselt, ajus on 10¹⁴ sünaptilist kontakti ehk meie aju on Linnuteest umbes tuhat korda keerulisem. Võime nüüd küsida, mitmele taevakehale on seni inimesi saadetud. Vastus on üks kord Kuule. Kuidas loodame seega mõista palju keerulisemat süsteemi üleöö, olles rahastanud selle uurimist kordades vähem kui katseid Kuule lennata. Võrreldes meie ajuga on Linnutee käkitegu.

Samas on tegu ka väga vastupidava süsteemiga. Lahkamisel võib näha märke Alzheimeri tõvest 10–15 aastat enne väliste sümptomite avaldumist. Parkinsoni puhul ei pruugi me märgata, et midagi valesti on enne poolte dopamiinineuronite kaotamist.

See näitab ainult seda, kuivõrd plastiline meie aju on. Kui autol neljast rattast kaks ära võtta, ei liigu see mitte kuhugi. Meie liikumise süsteem toimib sellisel juhul ajus edasi veel pikka aega nii, et me midagi ei märkagi. See on imede riik.

Kui head meie ravimid sellisel juhul olema peavad, et inimeste aju taas üle kriitilise piiri tõugata ja see piisavalt hästi töötaks?

Kui meie ravimid suudaks Parkinsoni tõves närvirakkude kängumisele ja surmale piiri panna paar aastat enne väliste sümptomite avaldumist, piisaks sellest juba täielikult. Inimesel ei saaks liikumishäireid tekkidagi.

Tegeleme praegu katseklaasis ja katseloomadel praegu niisuguste ravimitega, mis mitte ainult pidurda seda protsessi, vaid suudavad märkimisväärse osa känguvatest dopamiinineuronitest taastada. See võib ideaalis tähendada, et suudame viia inimesi sinna seisu, kus tal oli veel päris hea olla.

Tüvirakkudel põhinevad teraapiad võivad päädida samaga. Praegu pole meil aga veel inimkatsete tulemusi. Samuti ei ole veel selge, palju siiratud rakkudest ellu jääb – loomkatsetes sureb neist enam kui 90 protsenti. Sellele vaatamata on olnud edusammud päris kenad.

Kui närvihaiguste ravi hakataks toetama võrreldavas mahus vähiuuringutega, tähendaks see, et nende uurimine muutuks populaarsemaks ka noorte seas. Nad teaks, et seal on raha ja töökohti, rääkimata põnevusest.

Kui oluline on uute ravimite otsimisel mõista, mis toimub haiguse ja ravimitega molekulaarsel tasandil? Provotseerin teid teadlikult, kuid kui me ei suuda isegi täiel määral aru saada, mis juhtub organismis paratsetamooli võttes, tekib tahtmine võrrelda närvihaigustele ravi otsimist pimedas toas noolemängu mängimisega.

Nii hull see päris ei ole, kuid see on väga oluline ja tark küsimus. On loogiline, et mõnele haigusele, sh Parkinsonile ravi otsides võiksime täpselt teada, miks ja kuidas need dopamiinineuronid känguvad ja surevad. Kas me seda praegu teame? Laias laastus ei tea!

Suurendusklaasi kätte võttes saame praegu öelda, et umbes 5–10 protsendil Parkinsoni tõve põdejatest on see haigus pärilik. Teame, et neil on ühes või mitmes geenis mutatsioon. See aitab meid diagnostikas. Vähemalt nende puhul saame väga kiire vastuse – mul on mutatsioon ja seega kõrge risk.

Ülejäänute puhul pole see selge. Seda uurivad peale minu veel kümned ja kümned laborid üle kogu maailma. Teame, et rakud surevad ja otsime seeläbi ravimit, mis aitaks selle seisata. Lisaks toimub närvirakkude kängumine ehk kaovad jätked, mille kaudu see teisi rakke n-ö sünaptilise kontakti kaudu "musitab".

Neuron sünaptilise kontaktita on aga sama hea kui inimene ilma peata. Temast pole palju tolku. Otsime seetõttu lisaks ravimeid, mis aitaks nende aksonite ja dendriitide kängumist pidurdada ja ergutada ehk isegi uute jätkete kasvu. Meil on praegu mitmeid huvitavaid valke ja väikeseid molekule, mis nii katseklaasis kui ka loomkatsetes suudavad seda Parkinsoni tõve mudelis teha.

Nüüd on suur eesmärk viia need kliinikusse. Ühe sellise valguga, mille me leidsime, oleme seda teinud. Praeguseks teame, et see on inimestele ohutu. Esialgsed tulemused annavad lisaks lootust, et see toimib.

Ravimi kasutusse võtmiseks tuleb uuringutega edasi minna, kuid need on kallid. Faas ühe puhul räägime 5–10 miljonist eurost, II faasi puhul juba 50 miljonist ja III faasi puhul veel pea suurusjärgu võrra suuremast summast. Väga paljud inimesed ei mõista, kuidas tipptasemel biomeditsiinilised uuringud ongi väga kallid. Ülikoolidel ja teadusasutustel napib selleks vahendeid. Tallinna Tehnikaülikooli aastaeelarve eest saaks korraldada näiteks kaks II faasi kliinilist katset.

Parkinsoni tõbi ilmutab end läbi sedavõrd paljude erinevate mehhanismide ja sümptomite, et meenutab veidi vananemist. Kuidas mõjutab see meie väljavaateid universaalse, kõigi nende sümptomite leevendamiseks sobiva ravimi leidmiseks? Kas Parkinsoni tõve ühe haigusena nägemine on üleüldse õigustatud või peaksime kohtlema seda hoopis katusmõistena?

Arstid toovad välja täpselt sama – kõigi haigete Parkinsoni tõbi pole üks ja seesama. Jämedalt võttes saab selle liigitada vähemalt nelja alarühma.

Meil on siiski mõned tõsised neuropatoloogilised näitajad, mis on kõigi rühmade puhul sarnased, ja ka mõned enne liikumishäireid tekkivad haigustunnused. Näiteks esineb väga paljudel Parkinsoni haigetel kõhukinnisus, lõhna- ja maitsmistaju oluline halvenemine ja tekivad unehäired. Samuti näeme sageli kurvameelsust ja depressiooni. Mõned arstid arvavad isegi, et kui samaaegselt esineb neist haigustunnustest kolm, haigestubki inimene väga tõenäoliselt Parkinsoni.

Neuropatoloogiliselt ajus toimunud muutusi otsima minnes näeme 98 protsendil Parkinsoni haigetest, et dopamiini närvirakud ei moodusta enam oma jätketega kontakte teiste neuronitega. Lisaks on näha teatavaid rakusiseseid ladestusi – Lewy kehakesi.

Nendes esineb alati valk, mida tuntakse alfasünukleiini nime all. Seda leidub meie kõigis rakkudes ja see on absoluutselt vajalik kahe närviraku vahelise kontakti tekkimiseks. Kui kontakt tekib, hakkab dopamiinineuron saatma dopamiini. Vigase alfasünukleiini korral on dopamiini ülekanne pea kõigil Parkinsoni haigetel ülereguleeritud või häiritud.

Dopamiinineuroneid ei leidu mitte ainult ajus, vaid ka seedekulglas, haistmissibulas ja need on olulised depressiooni juures. Parkinsoni tõve korral jäävad need neuronid kängu ja lõpuks surevad. Võime oletada, et need ja hiljem tekkivad kognitiivsed häired on põhjustatud sellest, et seesama alfasünukleiin levib aegamööda ajutüvest ja keskajust ajukoorde. Kui suudame seda varakult pidurdada, ei tohiks vähemalt intellektiga seotud probleeme enam tulla.

Ravivõimalusi ei otsi mitte ainult teie, vaid kümned laborid üle terve maailma. Seejuures on praeguseks läbi kukkunud vähemalt 19 ülikallist kolmanda faasi kliinilist katset. Miks sellised asjad juhtuvad? Kas ravimeid katsetakse liiga lootusetute patsientide peal ja kuidas väljavaateid eduka tulemuseni jõudmiseks parandada?

Tegelikult kukub veel märksa rohkem ravimeid läbi esimeses ja teises faasis, kus kontrollime nende ohutust, ja seda, kas raviefekt on üleüldse piisav. Kolmandas faasis vaadatakse ravimite toimimist juba laia inimrühma peal ja seal need probleemid tekivad.

Tihti testitakse ravimeid patsientide peal, kellel on veel mõni teine haigus. Nad saavad teisi ravimeid ja see ravikombinatsioon osutub väga keeruliseks. Ravimid kukuvad just seetõttu väga sageli läbi. Samuti töötavad ravimid mõnikord väga hästi teatud patsientide kohordil, kuid mitte teisel. Näiteks tuleb vahe sisse soo ja rassi põhjalt. Kohati on need ületamatult suured.

Tasub meeles pidada, et ravimiarendusega tegelevad esialgsetes faasides enamasti väiksemad firmad, kes on võtnud idee ülikoolidest või uurimisinstituutidest. Seaduse järgi paevad nad tegema enne kliinilisi uuringuid katseid loomadega. Enne teise või kolmanda faasini jõudmist ostetakse need ravimikandidaadid tavaliselt üles suurfirmade poolt.

See soodustab katsetega kiirustamist ja nendega koonerdamist. Eesmärk on ju aktsionäridele kiire tulu teenimine. Ma näen seda väga palju, kuid ei peaks niimoodi olema. Võib-olla võiks võtta avalik sektor siinkohal rohkem vastutust. Me ei saa ravimite ja vaktsiinide tootmisel jääda alati erafirmade armule. Mercedes ei toota autosid nii, et firma kahju saab, ent meie ootame seda ravimifirmadelt.

Koonerdamisel on teine pool. Kui katse selle tõttu teises või kolmandas faasis läbi kukub, tähendab see selle ravimi jaoks reeglina surnuaeda. Tegu võib olla hea ravimiga, kuid keegi teda reanimeerima ei hakka. Leidub erandeid. Näiteks oli sellises staatuses üks kõige tõhusamaid verevähiravimeid. Üks miljonär tõi selle puhtalt isiklikust huvist nii-öelda surnuaialt tagasi. Selgus, et see töötab küll.

Nagu mainisite, mõned kolmandasse faasi jõudnud ravimitest töötavad vaid teatud inimrühmadel, mis viitab vajadusele rakendada senisest laialdasemalt täppismeditsiini. Milliseid muudatusi peame sellisel juhul tegema kliinilistes uuringutes? Mida väiksemateks juppideks katserühma lõhutakse, seda suurem on reeglina võimalus, et kasulikku mõju nähakse puhtalt juhuse tõttu ja tegelikult pole ravim suhkrutabletist parem.

Mu hea kolleeg Andres Metspalu on toonud selle kohta hea võrdluse, mis mullegi meeldib. Ravime praegu Eestis inimesi samal põhimõttel, kui käsiksime kanda kogu Eesti rahval kingi number 36. See tundub ju täiesti absurdne, ent ravimeid võttes me seda naeruväärseks ei pea.

Arvan seeläbi, et peaksime hakkama kindlasti juba kliiniliste katsetuste faasis selgeks tegema, kas on mingeid eelistatud inimrühmi, kellele ravim paremini mõjub. Kui teise faasi katsed on tehtud korralikult ja seal on piisavalt patsiente, peaksime saama neist esimese lõhna selle kohta, kas teatud sorti patsiendid vastavad ravimile paremini.

Näiteks juhtus nii meie Parkinsoni vastu suunatud GDNF-i valguga. Paarikümnest seda saanud patsiendist nägime liikumishäirete radikaalset kadumist pooltel. See näitab minu arvates täiesti selgelt, et meil on kaks eri rühma. Kuna küsimus polnud Parkinsoni tõve põdemise ajas, teistes haigustes ega milleski muus nii lihtsas, tuleb minna genoomi kallale. Kõik need makrogeneetilised genoomianalüüsid aitavad meie mõistmist kindlasti väga palju edasi viia.

Kui näeme seal juba enne kolmanda faasi alustamist mingit erinevust, saame selleks valmis olla. On võimalik, et peame taolisi rühmi kolmanda faasi katses nähes patsiente juurde võtma. Võib lisaks selguda, et ravim on erakordselt tõhus või annab palju kõrvalnähte, kui sellega koos võetakse mõnda teist ravimit. Nagu varem öeldud, oleme uurimas aju, mis on umbes tuhat korda keerukam kui Linnutee.

Mille ehitust ei mõistnud me päris hästi veel sadakond aastat tagasi.

Genoomika ja meditsiiniline keemia areneb praegu ülimalt kiiresti. Mäletan aega, kus 120 nukleotiidi pikkuse DNA ja RNA lõigu järjestamine võttis kolm aastat. Praegu järjestatakse vähem kui päevaga inimese terve genoom. Näeme asju, mis tundusid kümne aasta eest futuristlikud. Kuu pärast seda, kui Hiinast koroonaviirus Euroopasse jõudis, olid meil olemas diagnostikatööriistad.

Enam-vähem kuus kuud hiljem nägime esimest vaktsiini ja peagi pärast seda mitut erisugust. Seejuures töötasid need täiesti uutel põhimõtetel. Minu kooliajal vaktsineeriti meid lastehalvatuse vastu. Kui tänapäeva inimestele rääkida, mida meile sisse süstiti, tõuseks neid kõigil ilmselt juuksed püsti. Inimesi see aga päästis.

Kõike arvesse võttis suutsime koroonat kontrollida suhteliselt hästi, ka Eestis. Mõnedes riikides suri inimesi väga vähe inimesi. Kas oli vaja kogu ühiskonda niimoodi sulgeda? See on hoopis teine küsimus, kus on lihtne tagantjärgi tark olla.

Samuti nägime selgelt, mis juhtub, kui meil pole oma tööstust ega väga laia kliinilise viroloogia ekspertiisi. Meil võivad olla Skandinaavias ja Euroopa Liidus head sõbrad, ent meil peaks olema suure häda korral oma väike kapsaaed. Seetõttu on need BSL3 laborid Tartus ja Tallinnas väga olulised. Loodetavasti sai ühiskond aru, et ilma teadlasteta me hakkama ei saa. Need inimesed ei sünni vajaduse tekkides tühja koha pealt.

Nagu Eesti valitsus väga hästi mõistis, et NATO-sse astumiseks on vaja panna kaitsevõimesse kaks protsenti SKP-st, peaksid Eesti otsustajad nüüd aru saama, et korraliku arendus-, uurimis- ja teadustegevuseta pole meil head tulevikku. Meil pole muid maavarasid peale meie enda ajude. Neid peab hoidma, kaitsma ja targalt kasutama.

Kui nõudlikud peaksid terviseametid nii taoliste kiiret reageerimist nõudvates olukordades kui ka ühiskonda sügavamalt puudutavate probleemide puhul olema? Mõni aeg tagasi sai USA-s kiirendatud korras kasutusloa Alzheimeri ravim Aducanumab, mida on nüüd osa teadlaskonnast tagantjärele teravalt kritiseerinud. Kuidas taolisi vastuolusid vältida?

Võiksime meenutada insuliinisaagat. Aastal 1921 näitasid Kanada teadlased, et see aitab I tüüpi diabeedi korral suhkrutaset reguleerida. Seda hakati kasutama ilma igasuguste kliiniliste katseteta kasutama inimeste raviks juba järgmisel aastal. Nad läksid katseloomalt kohe patsiendi juurde.

Mul on raske öelda, aga mulle endale tundub, et juba praegu on ravimiametite reeglistikud väga ranged. Eesti ravimiametit tunnen ma vähem, Euroopa ja Soome-Rootsi ravimiametit rohkem. Kui läksime oma valguga Euroopa ravimiametisse, et nendega kliinilised katsetused kokku leppida, oli nende esimene palve, et süstiksime valku esmalt kahele inimesele nii väikeses doosis kui üleüldse võimalik ja seejärel kuu-kaks ootama. Varem polnud ju seda keegi teinud. Nii me ka tegime.

Kõigi uute ravimite puhul on võimatu niiviisi ette ennustada, et kolmandas faasis võib kutsuda mingi ravim kutsuda teatud patsientidel edasi kõrvalnähte. Neil võib olla haigus, millest keegi ei tea või nad võtta mingeid erilisi ravimeid. Oleme silmitsi paratamatusega, et osad ravimid õnnestuvad, teised mitte. Isiklikult ma seda protsessi küll rangemaks ei teeks, sest see on juba praegu erakordselt range ja aeglane.

Mõningat edasiliikumist oleme siin juba näinud. Varem nõuti Parkinsoni tõve ravimite puhul kliinilisi uuringuid nii hiirtel-rottidel kui ka suurloomadel. Praegu võib asendada suurloomad katseklaasis kasvatatud inimeste dopamiinineuronitega. Neid uusi võimalusi tuleb.

Mõnes mõttes ei lahenda me seeläbi pidevalt pelgalt tehnilist probleemi, vaid ka sotsioloogilist probleemi. Mida parem või rahulikum on meie ülejäänud elu, seda väiksemaid riske on valmis inimesed taluma.

Hea näide on esimene AIDS-i ravim – pöördtranskriptaasi inhibiitor. See takistas HI-viiruse RNA kopeerimist ja liitumist inimese DNA-ga. Seda võib võrrelda sellega, kui talveunne suikunud karu enam üles ärgata ei saa. Katsetulemused oli täiesti fantastilised, aga paraku oli see ravim ka mürgine. Iga kümne inimese kohta tappis see ühe patsiendi. Sellele vaatamata andis USA toidu- ja ravimiamet sellele kasutusloa. See oli parem variant, kui kõik kümme oleks HIV-i surnud.

Võrreldes pseudoteadusega on selliseid kaalutluskohti palju raskem inimestele selgeks teha. Näeme, kuidas pseudoteadusel põhinevat otsused nii ühiskonnas kui ka valitsuses kasvanud. Kuidas see võimalik on?

Teaduslikud probleemid on olemuslikult keerulised. Näiteks võib inimene mu käest küsida, miks ta haigestus Parkinsoni tõppe. Ausalt vastates pean talle ütlema, et ma ei tea seda. Populist võib aga teatada, et see oli tingitud põllule laotatud taimekaitsevahendist. Üks juhtum 100 000-st võib olla tõepoolest sellest põhjustaud, aga antud juhul ei pruugi see paika pidada. Ent erinevalt minust on tal pakkuda selge vastus, mida inimesed uskuda saavad.

Keskkonnaga seotud probleemid nõuavad elementaarset arusaamist moodsast bioloogiast ja geneetikast. Seda inimestel, sh ajakirjanikel ega riiklikel otsustajatel tavaliselt pole. Oma osa sellest probleemist seisneb selles, et teadlased ei pea Euroopas avalikkusele oma tööd lihtsalt avalikkusele selgitama. See jätab populistidele vabamad käed. Ameerikas on erafondide osakaal rahastuses suurem ja teadlased peavad rohkem harjutama, kuidas esineda ja inimesi veenda.

Näeme selle tulemusi näiteks geneetiliselt muudetud põllukultuuride puhul, millesse on viidud sisse mõni lisageen, tavaliselt vaid üks geen. Seda pole kuigi palju, kui arvestada, et põlluporgandis või kartulis on tuhandeid geene rohkem kui nende metsikutes sugulastes. Ometigi kuulutatakse, et GMO-d on ohtlikud ja Saksamaa rohelised rakendasid selle oma poliitilise platvormi teenistusse. USA ja Lõuna-Ameerika põldudel on kasvatatud neid ligi 30 aastat. Aasia on neid täis. Teame, et nende saagikus on parem ja see võimaldab kasutada vähem taimekaitsevahendeid.

Me peame seega rahvast rohkem harima ja teadlased rohkem seletama, kuid peame vältima seejuures liialdustest. Näiteks teatasid (USA president) Bill Clinton ja (Suurbritannia peaminister) Tony Blair 2002. aastal, et inimgenoom on nüüd järjestatud ja kõik probleemid lahendatud. Tegelikult polnud tol hetkel isegi kogu genoom järjestatud.

Me ei tohi jätta muljet, et teadus on kõikvõimas, ükskõik kui palju dollareid sinna taha laduda. Aju uurimisel oleme kriimustanud alles kõige pealmist pinda.

Oma teadustöö raames keskendute närvikasvufaktoritele. Kuna asjade aju sügavamatesse kihtidesse toimetamine on teadupärast ja põhjendatult keerukas, millised väljakutsed teie ees seisavad?

Ahvidega tehtud katsetes oleme suutnud juba näidata, et närvikasvufaktorid mitte ainult ei kaitse dopamiiniga seotud närvirakke, vaid turgutavad ja parandavad neid. Nende inimese ajju toimetamine on nõudnud aga küllaltki keerulist, kallist ja ohtlikku ajuoperatsiooni. Me pole veel kindlad, et suudame ravimi ilma selleta ajju sokutada.

Võimalikke lahendusi on mitmeid. Seda meie avastatud valku biokeemiliste meetoditega puhastades märkasime, et jutumärkides valgulõikamise käärid lõikavad selle valgu kaheks: Suureks Peetriks ja Väikeseks Peetriks. Hakkasime nende mõlema omadusi testima.

Selgus, et Väike Peeter on sama aktiivne valk kui terve valk. Veelgi enam, seda verre süstides suudab see aju-verebarjääri läbida ja ajju minna. Praegu on suur küsimus, kas seda jõuab soovitud kohta piisavalt. Oleme litsentseerinud selle firmale, mis üritab viia seda tehnoloogiat kliinikusse.

Teine võimalus on nanotehnoloogia. Tartus on avastanud Tambet Teesalu sellised peptiidid – aminohapetest koosnevad molekulid – mis liiguvad kindlatesse kudedesse. Ta on leidnud ka peptiidi, mis liigub ajju. Uurime praegu, kas see aitaks meie molekulid ajju toimetada. Selle tehnoloogiaga tegelevad maailmas paljud.

Kolmandaks on meil üks väga suur leping Prantsuse ja Eesti firmadega, mille raames üritame koos Tartu Ülikooli keemiaprofessori Mati Karelsoniga varem leitud väikeseid keemilisi molekule paremaks muuta, et need toimiks samamoodi kui meie kasvufaktorid. Need toimivad nii, et seonduvad närvirakkude pinnal antenjate moodustiste nn retseptorite külge. Nad saavad läbi antenni rakku signaali, et ära sure ära ja jää ellu.

Oleme samamoodi käituvad väikesed molekulid leidnud ja need suudavad minna läbi entsefaalbarjääri. Koos selle Prantsuse ja ühe väikese Eesti firmaga üritame arendada nendest molekulidest õiged ravimid.

Muidugi on võimalus võtta appi tüvirakud, kuid neid pole võimalik saada ajju mitte kuidagi teisiti, kui ainult ajuoperatsiooniga.

Ükskõik mida Itaalia kliinikud meile lubavad?

Sellega ei tegele mitte ainult Itaalia kliinikud, vaid seda lubavad ka Prantsuse, Saksa ja Inglise kliinikuid. Maailm on kahjuks täis selliseid firmasid, mis mängivad ahastuses olevate inimestega. Nii on pakutud juba kümneid aastaid näiteks tüvirakuteraapiat ALS-i põdevatele inimestele. See on täielik jama. Mitte keegi ei suuda pakkuda ravi, mis päriselt toimib, ainult teilt raha ära võtta.

Sarnaselt on praegu Parkinsoni tõve puhul tüvirakkudega alles esimeste kliiniliste katsetustega algust tehtud. Juba praegu tõhusat ravi lubavad firmad ja inimesed tuleks vastutusele võtta. On absoluutselt lubamatu, et nad nii tegutsevad.

Tekib ka küsimus, mis juhtub enam-vähem terve inimesega, kui talle taoliseid ravimeid anda? Kas võime oodata, et meie eakate närvirakkude võime luua uusi seoseid ja säilitada muidu nõtket mõtlemist paraneb tervikuna?

Närvisüsteem on erakordselt keeruline ja plastiline, omavahel teevad koostööd erinevad ajupiirkonnad. Kogu see kesknärvisüsteem kontrollib perifeerse närvisüsteemi kaudu tervet meie ülejäänud keha.

Selgus, et meie avastatud närvikasvufaktoril oli erakordselt põnev omadus, mis tekitas meis sügavat hämmingut. Kui me tervetele rakkudele seda faktorit lisasime, ei toimunud mitte midagi. Meil läks viis aastat aega, enne kui mõistsime, et see faktor mõjub ainult vigastatud rakkudele. Niimoodi mõeldes on see ju suurepärane. Kui valk tervete rakkude kallale ei lähe, ei saa see meie keerulises süsteemis midagi katki teha ega tuksi keerata.

Ja viimaks, millal võime kuulda, et teie lähenemisviis ja ravim tõesti töötab ning seda ei maeta kümnete eelnevate läbikukkumiste surnuaeda?

Meie kasvufaktori uus versioon, mis suudab läbida aju-verebarjääri, läheb nüüd kliinilistesse katsetustesse. Võib-olla saame kolme aasta pärast öelda, kuidas sellel teise faasi katsetustes läks.

Töötame suure hooga ka Prantsuse ja Eesti firmaga GDNF-i kasvufaktori tööd matkiva molekuli katsetamise nimel. Kui Eestis on 50 miljonit eurot väga suur raha, siis Prantsusmaal mitte nii väga. Sihime seitsme aasta perspektiivi. Loodame 1,5 aasta pärast kliiniliste katsetega alustada. Vähemalt 2–2,5 aasta pärast näeme, kas see sobib ravimiks või mitte.

Seega on need ikka pikad perioodid. Insuliini avastamise ajal sada aastat tagasi oleks me neid võib-olla juba tuleval aastal üritanud patsientide ravimiseks kasutada.