Kuidas elevandid vähki tõrjuvad?
Rakkude jagunemisel tehakse pärilikkusaine kopeerimisel ikka ja jälle vigu, mis viib mõnikord vähi tekkeni. Seeläbi võiks oodata, et suuremaid loomi kimbutab vähktõbi väiksematest sagedamini. Ometi pole see kasvõi elevantide näitel universaalne reegel. Londiliste pärilikkusainet uurinud teadlased leiavad, et võti võib peituda tosinates rakusurma koordineerivast geenist tehtud koopiates.
Keskmine inimene koosneb ligikaudu 23 triljonist rakust. Tüüpilise elevandi valmistamiseks kulub aga umbes kvadriljon rakukest. Arvestades, et loomade eluiga võib küündida 70 aastani, oleks loogiline järeldada, et vähk saab elevantidele saatuslikuks inimestest sagedamini. Reaalsus on aga vastupidine – elevantidest sureb vähki hinnanguliselt vaid 4,8 protsenti, võrreldes iga neljanda kuni kümnenda inimesega.
Kahe sõltumatu töörühma järelduste kohaselt peitub Peto paradoksi üks lahendustest DNA kahjustustele reageerivas geenis p53. Pärilikkusaine lõigu poolt toodetav valk P53 peatab rakkude jagunemise, kuni viga parandatakse või annab rakkudele signaali enda hävitamiseks.
Joshua Schiffman Ameerika Ühendriikides asuvast Utahi ülikooli Huntsmani vähiuuringute instituudist uuris kolleegidega 36 erineva liigi sh ka inimeste ning aasia ja aafrika elevantide vastavaid pärilikkusaine lõike. Analüüsi käigus selgus, et kui inimeste rakkudes leidub geenist vaid kaks koopiat, siis aasia elevantidel leidub neid 30-40, aafrika elevantidel 40.
Inimeste ja elevantide rakukultuure kiiritades ning sellega rakkude pärilikkusaines kahjustusi tekitades leidis Schiffman, et elevantide rakud ei suutnud parandada kahjustada saanud DNA-d inimeste omadest paremini. Küll aga surid rakud kiiritamise tagajärjel oluliselt sagedamini. Töörühm järeldab, et p53 geenist tehtud lisakoopiad võimaldavad kahjustada saanud rakud surmata enne, kui need potentsiaalsete vähikollete näol probleemiks osutuvad. Eelnevalt on täheldatud, et inimeste p53 geeni TP53 ühe koopia puudumine viib juba lapseeas sageli vähi tekkimiseni.
Paralleelselt Schiffmaniga uuris Vincent Lynch Chicago ülikoolist elevantide ja kahe tänaseks välja surnud mammutiliigi genoomi, keskendudes p53. Tulemused kinnitasid Schiffmani järeldusi. Lynch oletab kolleegidega, et p53 koopiate lisandumine elevantide ja nende eellaste genoomi toimus paralleelselt loomade kehasuuruse kasvuga. Samas nendivad nad, et tõenäoliselt pole tegu ainsa põhjusega, mis londilistest vähi eemal hoiab.
Toimetaja: Jaan-Juhan Oidermaa