Rasvarikkal toidul elavad kõhubakterid soodustavad diabeedi teket
Soolestikus elavate bakterite elutegevus mõjutab uitnärvi vahendusel aju, mis võib soodustada insuliinresistentsuse teket ja nn näljahormooni greliini vallandumist.
''Muutusi soolestiku mikroobikoosluses on seostatud varem ülekaalulisuse ja metaboolse sündroomiga nii hiirte kui ka inimeste puhul. Samuti oleme täheldanud, et ülekaalulistes ja rasvunud loomades elavad bakterid toodavad rohkem atsetaati. Kõrgemat atsetaadi kontsentratsiooni on seostatud aga insuliinresistentsusega. Küsimus oli aga, kuidas põimida need tähelepanekud üheks kõikehaaravaks selgituseks,'' leidis Rachel Perry, Yale'i ülikooli järeldoktor ja hiljuti ajakirjas Nature ilmunud uurimuse juhtivautor.
Võimaliku mehhanismi leidmiseks hoidis Perry kolleegidega esmalt hiiri mitme nädala vältel rasvarikkal toidul ja leidis, et nende kehas leidus rohkem atsetaati, kui tervislikumat toitu söönud närilistes. Bakterite poolt käärimisprotsesside käigus toodetav lühikese ahelaga rasvhape mõjutas aga omakorda muu hulgas seksuaalset erutust ja seedeprotsesse reguleerivat parasümpaatilist närvisüsteemi.
''Nägime katsetes, kuidas selle mõjul hakkas kõhunääre tootma rohkem insuliini. Paralleelselt kasvas veres greliini kontsentratsioon, mis tõstab teadupärast söögiisu, ning närilistel hakkas kujunema insuliinresistentsus, mis on aga diabeedi eelduseks, ja nende kehakaal tõusis,'' selgitas järeldoktor. Veendumaks, et atsetaati tootsid tõepoolest kõhus elavad mikroobid, eemaldasid teadlased muu hulgas loomade soolestiku, andsid närilistele laia toimega antibiootikume ja töötlesid nendega ka loomade väljaheited. Töörühma hüpotees pidas proovile vastu.
Samuti õnnestus Perryl luua kunstlikult näriliste kehakaalu kasvatav positiivne tagasisideahel. ''Manustasime neile kümme päeva järjest atsetaati, mille mõjul eritati taas rohkem insuliini ja greliini. Loomad sõid rohkem, mis ergutas omakorda atsetaadi tootmist ja kogu tsükkel hakkas taas otsast peale,'' märkis teadlane. Sellega kaasnevalt hakkasid taas tekkima erinevad ainevahetushäired.
Nii võib tekkida küsimus, miks evolutsioon taolise tagasisideahelani üleüldse jõudis. ''Võime ette kujutada, et see võis olla evolutsiooniliselt kasulik loomadele, kes kannatasid üldiselt toidunappuse käes, kasvatades paremates oludes söödava toidu hulka või aitas taastada näiteks talveunest virgunud loomade kehakaalu,'' spekuleeris Perry. Nüüdisajal, kus enamik tööstusriikides elavaid inimesi enam nälga kannatama ei pea, soodustab see aga diabeedi ja teiste ainevahetushäirete teket.
Perry lootis kolleegidega, et kui täiendavates inimkatsetes suudetakse atsetaadi tähtsust veelgi kindlamalt tõestada, võiks olla tähelepanekul ka terapeutilisi rakendusi. ''Selleks peaksime aga veel kindlaks tegema bakteriliigi või liigid, mis panustavad atsetaadi tootmisesse kõige enam ja sealt edasi kasutama juba antibiootikume või turgutama nn kasulikemate bakterite elujärge,'' leidis järeldoktor.
Töörühm plaanis selleks tarvilike inimkatsetega teha algust juba järgnevatel kuudel. ''Esimese sammuna manustame kõhnadele inimestele atsetaati ja uurime seejärel, kas selle mõjul kasvab vereplasmas ka greliini hulk ja kõhunääre eritab rohkem insuliini. See peaks andma meile vastuse, kui paljut näriliste puhul nähtut inimestele laiendada saab,'' laiendas Perry. Samuti kavatseb töörühm uurida, kas ülekaaluliste inimeste atsetaadiringlus on tõepoolest kiirem.